Нарушение баланса натрия
Объем внеклеточной жидкости главным образом зависит от общего содержания натрия и сопровождающих его анионов в данной области. Изменение содержания натрия сопровождается параллельным изменением объема жидкости, что необходимо для постоянства ее осмоляльности.
У здорового человека осмоляльность внеклеточной жидкости остается постоянной (около 285 мОсм/кг Н2О).Главную роль в регуляции ионного состава и объема жидкостей играют почки. Изменение объема биологических жидкостей вызывает соответствующий ответ регулирующих систем почек; так, увеличение объема способствует увеличению экскреции натрия и воды, и, наоборот, уменьшение объема вызывает снижение экскреции натрия. Эта закономерность нарушается при патологических процессах; если задержка натрия преобладает над его экскрецией, объем внеклеточной жидкости значительно увеличивается и развиваются отеки; если преобладает экскреция натрия, наблюдается падение содержания натрия во внеклеточной жидкости и уменьшение объема внеклеточной жидкости.
Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в сыворотке крови ниже 135 мэкв/л. Развитию гипонатриемии способствуют:
• потеря натрия при рвоте, поносе, перераспределение жидкости в
«третье» пространство (ожоги, перитонит, панкреатит, рабдомиолиз);
• потеря натрия почками при лечении диуретиками, развитии осмотического диуреза — заболеваниях, сопровождающихся накоплением осмотически активных веществ в крови (глюкоза, мочевина), или при использовании осмотических диуретиков (маннит); при некоторых заболеваниях почек (интерстициальный нефрит, медуллярный кистоз, обструкция мочевых путей);
• гиперволемия с выраженным отечным синдромом (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность).
Гипонатриемия может отражать снижение общего содержания натрия в организме, но при некоторых состояниях снижение концентрации натрия в плазме сопутствует его нормальному или даже увеличенному общему содержанию.
Это связано с тем, что разные причины вызывают неодинаковую интенсивность потери натрия и воды и в зависимости от соотношения интенсивности потери последних развиваются гиповолемическая гипонатриемия, гиперволемическая гипонатриемия и эуволемическая гипонатриемия.При гиповолемической гипонатриемии потеря натрия несколько преобладает над потерей воды, хотя имеет место значительное снижение общего содержания воды, развивается гипоосмоляльность плазмы. Это расстройство гомеостаза чаще наблюдается при применении диуретиков. В некоторых случаях гиповолемия, вызванная, например, снижением внутрисосудистого объема или перераспределением жидкости в «третье» пространство, может обусловить стимуляцию высвобождения АДГ и способствует задержке жидкости.
В большинстве случаев гипонатриемия не приводит к каким-либо клиническим симптомам. При падении осмоляльности плазмы меняется осмотический градиент гематоэнцефалического барьера, возникает усиленное движение воды к мозгу, способствующее гипергидратации клеток мозга и развитию мозговой симптоматики. Жалобы пациентов на тошноту, общую слабость возникают при концентрации натрия в плазме ниже 125 мэкв/л; коматозное состояние развивается при содержании натрия в плазме ниже 110 мэкв/л.
При увеличении объема внеклеточной жидкости в некоторых случаях наблюдается гиперволемическая гипонатриемия. Это расстройство развивается при сердечой недостаточости или других заболеваниях, сопровождающихся уменьшением «эффективного» объема крови, отеками и увеличением общего содержания натрия. При этом, несмотря на значительное увеличение содержания воды, увеличивается секреция АДГ (неосмотическая стимуляция), также способствующая задержке воды и развитию отеков.
При умеренно выраженной гиперволемии, обусловленной избирательной задержкой воды (без сопутствующего увеличения общего содержания натрия) может развиться эуволемическая гипонатриемия. В этих случаях отеков не бывает, несмотря на умеренное увеличение объема внеклеточной жидкости.
Эуволемической гипонатриемии способствует снижение экскреции воды, вызванное эктопической стимуляцией секреции АДГ. Это расстройство наблюдается при различных заболеваниях — злокачественных опухолях, инфекционных болезнях легких, туберкулезе, раке легкого, патологии ЦНС и определяется как. синдром неадекватной секреции АДГ. Развитие этого синдрома могут вызвать некоторые лекарства — наркотики, клофибрат, винкристин, нестероидные противовоспалительные препараты.Гипернатриемия — увеличение концентрации натрия в плазме свыше 145 мэкв/л.
Развитию гипернатриемии способствуют:
• потеря воды желудочно-кишечным трактом (понос, рвота), кожей
(ожоги);
• потеря воды почками (осмотический диурез, применение петлевых диуретиков, постобструктивный диурез);
• введение препаратов натрия с лечебной целью (при ацидозе, искусственном питании);
• избыток минералокортикоидов.
Гипернатриемия может отражать увеличение общего содержания натрия в организме, но в некоторых случаях наблюдается и при снижении общего содержания натрия.
Поскольку концентрация натрия главным образом определяет осмоляльность внеклеточной жидкости, гипернатриемия отражает ее гиперосмоляльность. Если во внеклеточной жидкости накапливаются другие растворенные вещества, например мочевина или глюкоза, возникает гипертоничность внеклеточной жидкости или гиперосмолярность. Хотя глюкоза относится к неэффективным осмолям, в условиях дефицита инсулина изменяется проницаемость клеточных мембран, что с одновременно высокой концентрацией глюкозы в крови ведет к гиперосмолярности или гипертоничности плазмы. Гипертоничность и гиперосмоляльность приводят к тяжелым расстройствам, например у больных сахарным диабетом могут развиться значительная дегидратация, вызванная осмотическим диурезом, а также гиперосмолярная кома.
Гиперволемическая гипернатриемия обычно возникает при введении солей натрия или изотонического раствора натрия хлорида в больших количествах. Из других причин следует отметить первичный гиперальдостеронизм и синдром Кушинга.
При гиперволемической гипернатриемии увеличение внеклеточного объема вызывается потерей внутриклеточной жидкости, в связи с чем развивается клеточная дегидратация. Это проявляется расстройством функций ЦНС, нарушением чувствительности, раздражительностью, очаговой неврологической симптоматикой, лихорадкой, жаждой.Гиповолемическая гипернатриемия чаще развивается при значительной потере воды почками или желудочно-кишечным трактом. Несмотря на снижение содержания не только воды, но и натрия, преобладание потери воды способствует гипернатриемии. При гиповолемической гипернатриемии вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство, и при этом развивается клеточная дегидратация: из клеток может теряться 2/3 воды, что вызывает тяжелое состояние больных сахарным диабетом и гиперосмоляльную кому.
При некоторых расстройствах, приводящих главным образом к потере воды, развивается эуволемическая гипернатриемия. Объем внеклеточной жидкости существенно не меняется, поскольку теряется только часть воды из этой области. Это состояние может наблюдаться при потере воды кожей (сильном потоотделении, лихорадке) или почками (несахарный диабет центрального генеза или нефрогенный несахарный диабет).
9.5.2.
Еще по теме Нарушение баланса натрия:
- Нарушение обмена натрия, калия, магния.
- Нарушения реабсорбции ионов натрия и воды.
- Нарушение баланса калия
- Нарушения обмена веществ и водно-электролитного баланса
- Нарушение баланса кальция
- Нарушение кислотно-основного баланса
- Нарушение баланса фосфатов
- Формы нарушения водного баланса
- Формы нарушения кислотно-основного баланса
- Нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния
- Нарушение водного баланса
- Нарушение электролитного баланса
- Нарушение баланса магния