<<
>>

Нарушение обмена натрия, калия, магния.

Натрий - главный катион внеклеточной среды, который вместе с соответствующими анионами (прежде всего Cl-) представляет в ней более 90% осмотически активных веществ. Концентрация Na+ в экстрацеллюлярной жидкости достигает 140 ммоль/л, в то время как во внутриклеточной среде - лишь около 20 ммоль/л.

Общее содержание натрия в организме человека превышает 100 г (примерно 0,14% от массы тела), причем более трети этого количества сосредоточено в скелете. Лабильная (мобилизуемая) фракция составляет около половины натрия обызвествленных тканей и по своей массе в 2 - 3 раза превышает натрий внутрисосудистой жидкости. В нормальных условиях суточный баланс составляет около 4 - 5 г натрия, поступающего в организм с пищей и питьем. Большая часть натрия выделяется из

организма с мочой (75 - 95%) и потом (2 - 10%).

Нарушение обмена натрия тесно связано с нарушением водного равновесия. Отрицательный баланс натриявозможен при повышенной потере его с мочой, потом, пищеварительными секретами (понос) или экссудатом (ожог) (см. выше - "Обезвоживание"). Особенно большое значение имеет нарушение реабсорбции натрия в канальцах нефронов, которое наблюдается при недостаточной выработке альдостерона (аддисонова болезнь), при избыточной продукции АНФ в предсердиях, простагландинов Е2 и 12(простациклина) в почках, а также под влиянием салуретиков: ингибиторов карбоангидразы (диакарб), производных бензотиадиазина (дихлотиазид), антраниловой кислоты (фуросемид) и др.

Потеря организмом натрия приводит к выводу из клеток ионов К+, нарушению деятельности сердца, скелетных и неисчерченных мышц. Развивается мышечная адинамия и потеря аппетита. Дефицит натрия через натриевые рецепторы, локализующиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, задерживающего натрий в организме.

Положительный баланс натрия развивается в случае избыточного потребления соли, нарушения выведения натрия почками (гломерулонефрит, длительный прием гликокортикоидов), а также при избыточной продукции альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия в канальцах нефронов, пищевом канале, слюнных и потовых железах.

Молекулярный механизм действия альдостерона связывают с генетической индукцией синтеза ферментов, участвующих в трансмембранном переносе Na+-H К+.

Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развитию гипертензии.

Содержание калия во внеклеточной среде составляет 4-5 ммоль/л, во внутриклеточной - ПО - 150 ммоль/л. Суммарное содержание калия в организме составляет 4000 - 6000 ммоль (156 - 235 г). Две третьих этого количества Приходится на мышцы и свыше 5% - на скелет.

Суточный баланс калия составляет примерно ПО ммоль (около 4 г). Нарушение Итого баланса тесно связано с нарушением обмена натрия. Так, избыток калия усиливает выведение натрия и воды из организма, а его недостаток вызывает Нарушения, сходные с эффектом избытка натрия.

Отрицательный баланс калия может развиться при недостаточном поступлении его с пищей (овощи и молочные продукты), в случае потери его с рвотными массами или при поносе (концентрация калия в пищеварительных секретах примерно вдвое выше, чем в плазме крови), при длительном лечебном применении кортикотропина и гликокортикоидов, а также при гиперальдостеронизме.

Отрицательный баланс калия приводит к гипокалиемии, которая сопровождается алкалозом, т. е. при дефиците К+повышается выведение почками H+. Гипокалиемия может долго компенсироваться за счет перехода калия в кровь из клеток. Длительная гипокалиемия вызывает снижение содержания калия в клетках, мышечную слабость, понижение моторики желудка и кишок, снижение сосудистого тонуса, тахикардию. Изменение ЭКГ при гипокалиемии проявляется удлинением интервала Q-T и в снижении вольтажа зубца Т.

Задержка калия в организме может наблюдаться при избытке его в пище, а также при нарушении выделения К+почками. В эксперименте выраженную задержку калия можно наблюдать у адреналэктомированных животных, в клинике - при гипофункции коры надпочечных желез (аддисонова болезнь) и при ацидозе.

Задержка калия в организме может вести к гиперкалиемии, которая сопровождается брадикардией и мышечными парезами.

На ЭКГ характерны высокий зубец T и уменыпениеР Возможна остановка сердца в диастоле. Гиперкалиемия наблюдается также при выходе калия из клеток (тканевый распад, инсулярная недостаточность и др.).

Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды (13 ммоль/ л). Он необходим для действия некоторых ферментов, катализирующих распад углеводов, а также для действия фосфатаз и фосфофераз. В организме человека содержится около 1000 ммоль (24 г) магния, половина которого находится в скелете. Концентрация магния в плазме крови составляет 1 ммоль/л.

Гипермагниемия возможна при потреблении пищи, богатой магнием (зеленые части растений, фасоль, горох, пшено и др.), при явлениях ацидоза и нарушении выделения магния почками (уремия). При этом развивается депрессия и сон (магнезиальный наркоз).

Гипомагниемия иногда наблюдается при панкреатите, вследствие нарушения всасывания магния (образование нерастворимых солей с жирными кислотами). Клинически, как и гипокальциемия, она проявляется тетанией.

Нарушение содержания хлоридов и гидрокарбонатов.Хлориды. Общее содержание хлора в организме составляет около 2400 ммоль (85 г). Хлор является главным анионом внеклеточной жидкости, где его концентрация составляет примерно 100 ммоль/л. Нарушение обмена хлоридов обычно развивается параллельно с нарушением баланса натрия и воды.

Гидрокарбонат (НСОЗ-) является вторым по значению анионом внеклеточной среды, где его концентрация равна 25 - 30 ммоль/л (по внутриклеточной среде - около 10 ммоль/л). Содержание гидрокарбонатов изменяется при нарушениях кислотно-основного состояния.

<< | >>
Источник: Н. Н. Зайко. Патологическая физиология. 2015

Еще по теме Нарушение обмена натрия, калия, магния.:

  1. Тема № 4. Нарушения обмена хромопротеидов. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Нарушения обмена протеиногенных пигментов. Нарушение обмена липидогенных пигментов.
  2. Нарушение баланса магния
  3. Глава 5 НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ
  4. Нарушение баланса калия
  5. Глава 4 НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВОДЫ И НАТРИЯ
  6. Нарушения реабсорбции ионов натрия и воды.
  7. Нарушение баланса натрия
  8. ГЛАВА 12. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ Нарушения энергетического обмена
  9. Тема №5. Нарушения обмена минералов. Нарушения обмена кальция (кальцинозы). Образование камней. Причины и механизмы камнеобразования. Виды камней. Последствия камнеобразования.
  10. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)
  11. Нарушение функции нервной системы, вызванное наследственно обусловленным нарушением обмена веществ
  12. Нарушения жирового обмена
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -