Глава 4 НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВОДЫ И НАТРИЯ
Организм здорового человека за сутки теряет минимум 0,8 л воды. Для восполнения этих потерь и предупреждения задержки воды в организме необходимо ненарушенное действие ряда физиологических механизмов.
♦ Нормальное функционирование центра жажды. При оптимальном функционировании центра рост осмоляльности жидкой части плазмы крови на 1-2 % выше нормального уровня вызывает сильную жажду.
♦ Оптимальная секреция антидиуретического гормона (АДГ). Высвобождение АДГ задней долей гипофиза растет в ответ на увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости, снижение объема циркулирующей крови. Рост секреции АДГ может быть элементом защитнопатогенной стрессорной реакции.
♦ Достаточная способность почек разводить или концентрировать мочу. О нормальном функциональном состоянии почек свидетельствуют выделение минимального количества максимально концентрированной мочи при секреции АДГ, а также усиление диуреза и падение осмоляльности мочи в ответ на падение концентрации АДГ в плазме крови.
Вода составляет 60 % массы тела (МТ) здорового и не страдающего от ожирения мужчины. Две трети общего содержания воды в организме приходятся на внутриклеточный жидкостной сектор, а одна - на внеклеточный (табл. 4.1). В зависимости от того, какое вещество, не мигрирующее во внутриклеточный сектор, разводят во внеклеточной жидкости для расчета ее объема (ОВнЖ), величина ОВнЖ варьирует от 0,27 до 0,45 общего содержания воды в организме. Вода почти незатрудненно перемещается из внутриклеточного во внеклеточный жидкостной сектор и обратно. Осмоляльность внутриклеточной и внеклеточной жидкости одинакова, так как вода быстро мигрирует из клеток в интерстиций и обратно под влиянием градиента осмотических концентраций. Вследствие быстрого перемещения Н20 через наружные клеточные мембраны сдвиги содержания в организме молекул мочевины, этилового спирта и других веществ, легко проникающих из интерстиция в клетку и свободно выходящих из нее, не влияют на распределение воды между жидкостными секторами организма.
Так как вода свободно проходит через плазматическую клеточную мембрану, то выделение клеточной и внеклеточной дегидратации как видов обезвоживания всего организма представляется не совсем верным. Если организм теряет свободную воду из интерстиция, то потери Н20 без натрия происходят одновременно из внеклеточного жидкостного сектора и клеток. При этом быстрая миграция воды в сторону большей осмотической концентрации в интерстиции, повышенной потерями воды без потерь на-| Таблица 4.1 Жидкостные секторы организма взрослых
|
трия во внешнюю среду, уменьшает содержание свободной Н20 в клетках одновременно с обезвоживанием внеклеточного пространства.
Если организм из внутренней среды теряет жидкость с осмоляльнос- тью более низкой, чем осмоляльность плазмы и внеклеточной жидкости (повышенное потоотделение, вследствие спонтанной и искусственной гипервентиляции легких), то осмоляльность внеклеточной жидкости и содержание в ней натрия растут. Рост содержания натрия ведет к перемещению воды из клеток во внеклеточный сектор, что предотвращает дефицит ОВнЖ.
Поэтому до появления симптомов гиповолемии как следствия дефицита ОВнЖ (ортостатическая артериальная гипотензия, запустевание периферических вен и др.), организм теряет значительную массу свободной воды. В результате клетки страдают от обезвоживания, находясь в среде обитания с патологически низким содержанием свободной воды. О потерях воды из внутренней среды и клеток, преобладающих над потерями из организма натрия, у таких больных свидетельствует сильная жажда, которая должна служить показанием к экстренной коррекции патогенно высокой осмоляль- ности жидкости в клетках и во внеклеточном пространстве.Основная функция главного внеклеточного катиона №+ и сопутствующих ему во внеклеточной жидкости хлоридного и бикарбонатного анионов - это удержание воды во внеклеточном жидкостном секторе. Внутри клеток воду удерживают главный внутриклеточный катион К+ и макромо- лекулярные органические анионы, покидающие клетки только после цитолиза.
Концентрация натрия во внеклеточной жидкости ([Иа*]) - это критерий объема внутриклеточного жидкостного сектора (рис. 4.1). Ее рост говорит о сужении данного сектора, а падение свидетельствует о наводнении клеток. Рост содержания во внеклеточной жидкости глюкозы, приводя к миграции воды из клеток во внеклеточное пространство, может снижать [№+] без роста содержания Н20 в клетках.
Детерминантой ОВнЖ выступает общее содержание натрия в организме, а не [Иа+]. Так, у больных с застойной сердечной недостаточностью содержание натрия во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови часто снижено в результате падения водного диуреза. Одновременно с падением ренальной экскреции воды у таких пациентов растет задержка
Снижение массы доступной для функциональных систем внеклеточной жидкости
^оТоІГоІ
|:( О |(©1ГО
| |||||||
| |||||||
| |||||||
| |||||||
| !•:{ О } і. ■ ^ > | ------ 'І. о • | : © | :• |
| !•:( О I ... | [о] | :[© |
| ;;; о ]:: | ;!(с | ПНГоІІІ |
| ::: О :: | ! С ^ | >М©1 |
Расширение жидкостных секторов, отек клеток и гипонатриемия
Увеличение объема внеклеточной жидкости
Рис. 4.1. Общее содержание натрия в организме как детерминанта объема внеклеточной жидкости и [Ыа+] как детерминанта содержания воды в клетках
почками в организме натрия, что повышает общее содержание катиона в организме и объем внеклеточной жидкости.
Потери натрия вместе с водой во внешнюю среду (наружное кровоизлияние) и (или) его секвестрация в организме (в просвете кишки при острой кишечной непроходимости, в некробиотически измененных клетках после минно-взрывных ранений, вследствие внутреннего кровоизлияния и т. д.) снижают массу натриевых ионов как детерминанту ОВнЖ. В результате возникает дефицит объема внеклеточной жидкости. Дефицит ОВнЖ у
таких пациентов устраняют внутривенным вливанием изоосмоляльных по отношению ко внеклеточной жидкости (ВнЖ) растворов.
У тяжелых хирургических больных потери натрия вместе с водой часто возникают одновременно с потерями воды без потерь натрия. Например, у больного с перитонитом возможны одновременные патологическая секвестрация части ВнЖ в просвете кишечника и потери гипоосмо- ляльной жидкости в результате интенсивного потоотделения, связанного с лихорадкой. Поэтому у пациентов в тяжелом состоянии часто выявляют дефицит ОВнЖ при высоком содержании натрия во внеклеточной жидкости. Это может служить показанием к одновременной внутривенной ин- фузии изо- и гипоосмоляльных относительно нормальной осмоляльнос- ти плазмы растворов.
Еще по теме Глава 4 НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВОДЫ И НАТРИЯ:
- Нарушения реабсорбции ионов натрия и воды.
- Нарушение обмена натрия, калия, магния.
- Тема № 4. Нарушения обмена хромопротеидов. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Нарушения обмена протеиногенных пигментов. Нарушение обмена липидогенных пигментов.
- ГЛАВА 12. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ Нарушения энергетического обмена
- Глава 14. Типические нарушения обмена веществ.
- Нарушение баланса натрия
- Тема №5. Нарушения обмена минералов. Нарушения обмена кальция (кальцинозы). Образование камней. Причины и механизмы камнеобразования. Виды камней. Последствия камнеобразования.
- Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)
- Нарушение функции нервной системы, вызванное наследственно обусловленным нарушением обмена веществ
- Нарушения жирового обмена
- Нарушения основного обмена
- Нарушения обмена нуклеопротеидов
- Наследственные нарушения углеводного обмена
- Нарушение обмена белков
- Нарушения белкового обмена
- Нарушения углеводного обмена
- Нарушение обмена углеводов
- Нарушения электролитного обмена
- Нарушения межуточного обмена углеводов