Расстройства функций мочевого пузыря

Пузырь и уретра иннервируются парасимпатическими, симпатичес­кими и соматическими нервами. Парасимпатические нервные волокна из 2—4-го крестцовых сегментов подходят к пузырю в составе тазовых нер­вов и иннервируют гладкую мышцу тела пузыря (m.detrusor), шейку пузы­ря и уретру.

Периодическое опорожнение мочевого пузыря может осуществлять­ся рефлекторно с помощью однихтолько сегментарных механизмов спин­ного мозга, как это происходит в норме у детей раннего возраста. По мере созревания нервной системы главным центром регуляции становятся нейроны ретикулярной формации передней части моста, активность ко­торых контролируется лобной корой больших полушарий и в некоторой степени другими отделами головного мозга.

Растяжение стенки пузыря возбуждает заложенные в ней механо­рецепторы. Соответствующая импульсация поступает по висцеральным афферентам в крестцовые сегменты спинного мозга и по восходящим путям в ствол мозга. Нисходящие сигналы из центра опорожнения моче­вого пузыря в мосте активируют преганглионарные парасимпатические нейроны сегментов S₂—S₄, которые затем возбуждают постганглионар­ные нейроны в стенке пузыря. Гладкая мускулатура стенки сокращается, внутренний сфинктер раскрывается. Одновременно расслабляется на­ружный произвольный сфинктер пузыря, что является результатом тор­можения иннервирующих его крестцовых мотонейронов. Симпатические пузырные волокна не управляют мочеиспусканием, но контролируют со­судистый тонус и запирают внутренний сфинктер во время полового акта.

Нарушение нервной регуляции опорожнения мочевого пузы­ря возникает в связи с повреждениями афферентного, цент­рального или эфферентного звеньев управляющих опорож­нением рефлексов.

Повреждение афферентных нервных волокон прерывает поступле­ние в мозг сигналов о наполнении пузыря и делает рефлекторное опо­рожнение пузыря невозможным. Моча переполняет пузырь, давление внутри него растет, и когда оно преодолевает сопротивление сфинкте­ров, небольшое количество мочи выделяется из уретры — возникает пе­риодическое недержание мочи. Стенка пузыря постепенно истончается, тонус детрузорной мышцы падает. Формируется атоничный пузырь, со­держащий большое количество остаточной мочи. Повреждения афферен­тных пузырных волокон возникают обычно в связи с нейросифилисом («спинная сухотка») или при травмах спинного мозга.

Двустороннее поражение корковых путей, контролирующих центры опорожнения мочевого пузыря, приводит ктому, что теряется способность управлять началом опорожнения пузыря, хотя и сохраняется ощущение его наполнения. Формируется «незаторможенный нейрогенный пу­зырь» — недержание мочи. Незаторможенный пузырь обнаруживают при повреждении не только лобной коры больших полушарий, но и центров ствола головного мозга и базальных ганглиев. Он может быть, в частно­сти, одним из первых симптомов болезни Паркинсона.

Изоляция спинномозговых центров опорожнения пузыря от надсег­ментарных центров в результате полного поперечного перерыва спинного мозга выше крестцовых сегментов приводит сначала к параличу пузыря.

Если крестцовые сегменты оказываются неповрежденными, непроизволь­ное рефлекторное опорожнение пузыря начинает восстанавливаться че­рез несколько недель после травмы. После восстановления рефлекса возбудимость спинномозговых нейронов начинает расти — феномен ги­перрефлексии спинальных рефлекторных дуг, утративших связь с выс­шими центрами. В результате опорожнение пузыря происходит чаще, чем в норме, уже при небольшом его наполнении, а рефлекс опорожнения может быть вызван раздражением «необычных» рефлексогенных зон, на­пример, пощипыванием верхней части бедра. Нарушается также деятель­ность сфинктеров, что вызывает частичное недержание мочи.

13.3.