Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной недостаточности

Гиперкапнически-гипоксемическая дыхательная недостаточность обусловлена гиповентиляцией легких (альвеолярной гиповентиляцией), что нарушает выведение СО₂ и приводит к нарушению кислотно-основ­ного баланса.

Гиповентиляция является следствием нарушения сложных взаимо­отношений между центральной регуляцией дыхания и механической рабо­той, совершаемой грудной клеткой по раздуванию легких. Вентиляцион­ная ДН может развиваться вследствие различных причин, связанных с на­рушением центральной регуляции дыхания, нервно-мышечной патологи­ей, дефектами грудной клетки и заболеваниями верхних дыхательных путей.

Гиперкапния (РаСО₂ более 45 мм рт.ст.) является кардинальным признаком ДН этого типа. Величина РаСО₂ зависит от метаболических и вентиляционных факторов:

где К — коэффициент 0,863, VCO₂ — продукция углекислоты; V_A — альве­олярная вентиляция.

В свою очередь, альвеолярная вентиляция представляет собой раз­ницу между общей вентиляцией легких (V_E) и вентиляцией мертвого про­странства (V_D):

где— отношение «мертвого» пространства к дыхательному объему.

В связи с этим выделяют три основных механизма задержки СО₂ в организме: повышение продукции углекислоты, гиповентиляцию легких (V_E) и значительное увеличение объема мертвого пространства (V_D/V_T).

Увеличение продукции СО₂ может быть вызвано лихорадкой (повы­шение температуры на каждый градус ведет к повышению VCO₂ на 9— 14%), усилением мышечной активности (судороги, конвульсии, ажита­ция), усиленным питанием, особенно с высоким содержанием углеводов.

Гиповентиляция легких — основная причина развития гиперкапнии. Эффективная альвеолярная вентиляция может нарушаться при снижении минутной вентиляции легких (V_E), например вследствие передозировки наркотических анальгетиков, или при увеличении объема мертвого прост­ранства. Последний вариант может быть легко продемонстрирован при изменении характера дыхания, например при снижении дыхательного объе­ма и увеличении частоты дыхания (частое и поверхностное дыхание). При увеличении частоты дыхания большая часть дыхательного объема будет вентилировать лишь анатомическое мертвое пространство, а объем аль­веолярной вентиляции при этом пропорционально снизится. В связи с этим у больных с низким дыхательным объемом вследствие развития мышеч­ной слабости или рестриктивного заболевания легких газообмен может значительно улучшиться после наложения трахеостомы, уменьшающей объем анатомического мертвого пространства выше голосовой щели.

Для вычисления объема мертвого пространства используют урав­нение Кристиана Бора:

где Р_е(СО₂ — напряжение углекислого газа в конечной порции выдыхае­мого воздуха.

У здоровых лиц почти все мертвое пространство представлено ана­томическим мертвым пространством, которое обычно не превышает 30 % дыхательного объема. Гиперкапния развивается при отношении V_D/V_T gt; 0,5 как за счетувеличения анатомического мертвого пространства (например, при неправильном подключении больного к внешнему конту­ру респиратора), так и за счетувеличения объема физиологического мер­твого пространства (например, при эмфиземе легких).

В связи с тем что суммарное давление газов в альвеолах всегда ос­тается постоянным, то чем больше в них будет СО₂, тем ниже окажется парциальное напряжение кислорода, что следует из известного уравне­ния альвеолярного газа:

где— парциальное давление О₂ в альвеолах; Р,О₂ — парциальное давление О₂ во вдыхаемом воздухе; R — дыхательное газообменное от­ношение, равное 0,8.

В клинических условиях альвеолярное напряжение углекислоты (Р_АСО₂) обычно заменяют на РаСО₂, а парциальное напряжение кислоро­да во вдыхаемом воздухе (Р,О,) рассчитывают по формуле:

где РЬ — барометрическое давление, 47 мм рт.ст. — давление водяных паров, a F.O, — процентное содержание кислорода во вдыхаемом воз­духе.

Если в норме при дыхании атмосферным воздухом Р_АО₂ = 150 — 40/ 0, 8 = 100 мм рт.ст., то у пациента с РаСО₂ 60 мм рт.ст., Р_АО₂ = 150 — 60/ 0,8 = 75 мм рт.ст. При нормальной альвеолярно-артериальный разнице по кислороду (10—20 мм рт.ст.) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови в этом случае снизится до 55—65 мм рт.ст. Гипо­ксемия в этом случае будет легко корригироваться кислородотерапией. Следует учитывать, что в ряде случаев, например при нарушении цент­ральной регуляции дыхания, когда вентиляция легких стимулируется ис­ключительно гипоксемией, может отмечаться декомпенсация газообме­на вплоть до полной остановки дыхания при назначении кислорода даже в небольших дозах. Вдыхание кислорода в этом случае будет подавлять инспираторную активность дыхательного центра, усугубляя дальнейшую задержку СО₂.

Наконец, увеличение парциального напряжения двуокиси углерода приводит к снижению pH артериальной крови (респираторный ацидоз). В редких случаях компенсаторная гиповентиляция наблюдается в ответ на метаболический алкалоз. При острой гиповентиляции pH снижается от нормального уровня (7,40) на 0,0075 при превышении нормального РаСО₂ на 1 мм рт.ст., т.е. при острой задержке СО₂ с повышением РаСО₂ с 40 до 60 мм рт.ст. можно ожидать снижения pH приблизительно до 7,25. Если же ретенция углекислоты развивается постепенно, происходит лишь не­значительное изменение pH. Причиной этого является компенсаторная

задержка бикарбонатов почками в ответ на повышение РСО₂ в клетках канальцев почек.

Выраженный респираторный ацидоз обычно сочетается с метабо­лическим ацидозом, что обусловлено образованием избытка молочной кислоты в результате уменьшения доставки кислорода к тканям. У боль­ных, которые находятся на ИВЛ, снижение до'ставки кислорода иногда усугубляется высоким внутригрудным давлением, создаваемым респи­ратором, которое уменьшают венозный возврат, сердечный выброс и, следовательно, периферический кровоток.

Задержка углекислоты вызывает увеличение мозгового кровотока, головную боль и повышение внутричерепного давления. Мозговые симп­томы гиперкапнии обычно сочетаются с признаками гипоксемии и про­являются в виде беспокойства, тремора, спутанной речи, неустойчивос­ти поведения. Высокий уровень СО₂ обладает наркотическим действием и приводит к нарушению сознания — оглушению, сопору и коме. Единст­венно эффективным средством коррекции этих нарушений является ис­кусственная вентиляция легких.