Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность

Гипоксемическая (паренхиматозная) дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией (РаО₂ менее 60 мм рт.ст.), которая, как правило, трудно корригируется кислородотерапией.

Этот тип ДН встречается в основном при тяжелых паренхиматозных заболеваниях легких и болезнях мелких дыхательных путей. В основе его развития лежат несколько механизмов, в частности снижение парциаль­ного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение диффу­зии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, регионарные на­рушения вентиляционно-перфузионных отношений, шунт или прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения, а также снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

1. Снижение парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воз­духе. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе мо­жет отмечаться на больших высотах в результате уменьшения баро­метрического давления (жизнь в высокогорьях, высотные полеты), при ингаляции отравляющих газов, атакже вблизи огня из-за поглощения кис­лорода при горении. Например, огонь в закрытом помещении быстро сни­жает уровень кислорода с 21 % (норма) до 10—15 %. Выраженная арте­риальная гипоксемия в этом случае является основной причиной смерти людей и в значительной мере ответственна за нарушения функции цент­ральной нервной системы, сердца и почек у ожоговых больных.

2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мем­брану. Нарушения диффузии, вызванные как уменьшением общей пло­щади газообмена и ускоренным прохождения эритроцитов по легочным капиллярам (например, при эмфиземе легких), так и снижением прони­цаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (например, при форми­ровании «гиалиновых мембран» при ОРДС или альвеолярном протеино- зе легких), препятствуют выравниванию парциального напряжения кислорода в альвеолах и крови легочных капилляров.

3. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отноше­ния. Отношение альвеолярной вентиляции к перфузии легочных капилля­ров называется вентиляционно-перфузионным отношением. Регионарная патология, вызывающая нарушение вентиляционно-перфузионных отно­шений в легочной ткани, является основным механизмом, ведущим к раз­витию артериальной гипоксемии при большинстве заболеваний легких.

Известно, что легкие состоят примерно из 300 млн альвеол, перфу- зируемых кровью параллельно и последовательно. В норме перфузия осуществляется только в тех участках, которые в это время вентилируют­ся, и именно в них осуществляется газообмен между альвеолярным воз­духом и кровью легочных капилляров, поэтому у здорового человека вен­тиляционно-перфузионное отношение (V_a/Q) приблизительно равно 1. В невентилируемых участках, находящихся в состоянии физиологического ателектаза, перфузии нет. Если же эти участки начинают вентилировать­ся (например, при углублении дыхания во время физической нагрузки), то легочный кровоток быстро перераспределяется, а перфузия захваты­вает и эти зоны (рис. 18.6).

Несколько важных механизмов поддерживают нормальные венти­ляционно-перфузионные отношения в легких: ксуїлатеральная вентиля­ция легких, легочная гипоксическая вазоконстрикция и гипокапническая бронхоконстрикция. Их нарушения при различной патологии легких ве­дут к развитию дыхательной недостаточности.

Коллатеральная вентиляция обеспечивает вентиляцию перфузиру- емых альвеол воздухом, минуя бронхи (при их обструкции), через альве­олярные поры Кона, бронхиоло-альвеолярные коммуникации Ламберта

Рис.

и межбронхиальные сообщения Мартина. Объем коллатеральной венти­ляции пораженных зон легких может колебаться от 10 до 65 % общей вен- тиляции, причем главным двигателем коллатерального потока воздуха будет различие в уровне давления связанных коллатералями сегментар­ных зон.

Легочная гипоксическая вазоконстрикция заключается в том, что в недостаточно вентилируемых участках легочной ткани происходит спазм легочных сосудов. Впервые этот феномен был подробно описан и под­твержден экспериментально в 1946 г. U.S. Von Euler и G. Liljestrand; он получил название рефлекса Эйлера—Лильестранда. Его механизмы до конца не изучены. Предполагается, что гипоксия (снижение РаО₂ до уровня 60—70 мм рт.ст.) непосредственно повышает тонус гладкой мускулатуры легочных капилляров, увеличивая проницаемость их мембран для ионов кальция. Возможно также, что гипоксия вызывает нарушение баланса ва­зоактивных медиаторов, выделяемых эндотелиальными клетками, в ча­стности оксида азота (N0) и эндотелина. Этот рефлекс легко нарушается при легочной патологии, артериальной легочной гипертензии, высоком положительном давлении в дыхательных путях, а также при использова­нии некоторых лекарственных препаратов (например, нитратов или ин­галяционных симпатомиметиков).

Гипокапническая бронхоконстрикция развивается при нарушении перфузии вентилируемых альвеол (например, при тромбоэмболии мел- gt;ких ветвей легочной артерии). Обструкция легочных сосудов тромбом ведет к развитию гипокапнии, которая, в свою очередь, рефлекторно вы­зывает сужение дыхательных путей. Возможно, что источником бронхо- констрикторных медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины) в этом случае являются активированные тромбоциты, участвующие в фор­мировании тромба. Этот рефлекс намного слабее, чем гипоксическая вазоконстрикция, и легко подавляется, например, при увеличении дыха­тельного объема.

При различных заболеваниях легких нормальные вентиляционно­перфузионные отношения нарушаются, при этом возможно появление патологических зон с относительным преобладанием как вентиляции, так и перфузии легочной ткани.

В первом случае (V_A/Q gt; 1) альвеолы вентилируются при недостатке их перфузии кровью, увеличивая объем «физиологического» мертвого пространства (V_D) легких.

Мертвое пространство легких включает в себя воздухоносные пути (анатомическое мертвое пространство) и ту часть альвеол, которые вен­тилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мертвое пространство). При этом для эффективной вентиляции, легких важен не столько объем мертвого пространства, сколько его отношение к дыхатель­ному объему (V_D/V_T) легких. В норме это отношение не превышает 0,3, т.е. 70 % объема воздуха, вдыхаемого за один вдох, участвует в газооб­мене, а 30% остается в мертвом пространстве легких (неэффективная вентиляция).

Увеличение отношения V_D/V_T означает, что организм расходует зна­чительную часть энергии вхолостую, т.е. на вентиляцию мертвого про­странства, и в меньшей мере — на альвеолярный газообмен. Для поддер­жания эффективной вентиляции альвеол при этом происходитувеличение минутного объема дыхания за счет увеличения как дыхательного объема (если это возможно), так и частоты дыхания. При достаточном силовом резерве дыхательной мускулатуры нормальный газовый состав артери­альной крови может поддерживаться довольно длительно, однако энер­гетическая «цена» дыхания при этом значительно возрастает.

Следовательно, вентиляция увеличенного мертвого прост­ранства непосредственно не влияет на оксигенацию артери­альной крови, но значительно увеличивает работу дыхания.

На рис. 18.6 представлены характерные изменения вентиляционно­

перфузионного отношения, наблюдаемые при эмфиземе легких. Редук­ция капиллярного русла легких вследствие деструктивных процессов, характерных для эмфиземы, обусловливает появление множества вен­тилируемых, но недостаточно перфузируемых участков легочной ткани.

Второй тип патологии характеризуется формированием зоны, где есть кровоток, но практически нет вентиляции (V_a/Q lt; 1), а следователь­но, и эффективного газообмена. Притекающая в эти зоны кровь оттекает от них недостаточно артериализованной (увеличивая фракцию «венозного примешивания»), что и является причиной гипоксемии. При компенсатор­ном усилении вентиляции тех участков, где происходит газообмен, воз- 450

можно усиление элиминации углекислоты, однако дополнительного рос­та насыщения гемоглобина кислородом при этом не происходит.

Следовательно, артериальная гипоксемия возникает при не­достаточной вентиляции нормально перфузируемых альвеол.

При этом выраженность артериальной гипоксемии будет опреде­ляться величиной участков с низким отношением V_a/Q, т.е. степенью сни­жения их вентиляции, а также уровнем их перфузии.

Пример такого распределения вентиляции и перфузии (хроничес­кий обструктивный бронхит) представлен на рис. 18.6: наряду с нормаль­ными участками в легких отмечаются участки с низким вентиляционно­перфузионным отношением, ведущим к развитию артериальной гипоксемии и появлению цианоза. Выраженная гипоксия в этом случае будет способствовать увеличению легочного сосудистого сопротивления (рефлекс Эйлера—Лильестранда) и развитию правожелудочковой сер­дечной недостаточности (легочное сердце) с развитием периферических отеков. Характерный внешний вид (цианоз и отеки) этой группы больных позволил в свое время Burrows и соавт. (1966) охарактеризовать их как синюшные отечники (blue bloaters).

Другим примером образования регионов с низкими отношениями V_a/Q может служить чрезмерная перфузия нормально вентилируемых аль­веол. Такая ситуация может возникнуть, например, при тромбоэмболии легочных артерий, когда происходит перераспределение кровотока в не- эмболизированные сосудистые регионы легких.

Выраженность вентиляционно-перфузионных нарушений можно косвенно оценить по показателям напряжения кислорода в артериальной крови (РаО₂), однако более достоверно — по величине альвеолярно-ар­териальной разницы по кислороду [Р_(Д._а)О₂], в норме не превышающей 10— 20 мм рт.ст.

4. Шунтирование крови. Шунт крови справа налево означает прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения, При этом бедная кислородом кровь или полностью минует легочное циркулятор­ное русло (анатомический шунт), или проходит через сосуды в участках легких, в которых отсутствует газообмен (альвеолярный шунт). По своей сути шунтирование является одним из крайних вариантов вентиляцион­но-перфузионных нарушений, ведущих к развитию артериальной гипок­семии.

Величина нормального анатомического шунта не превышает 10% объема сердечного выброса и обусловлена существованием бронхиаль­ной и коронарной циркуляции, благодаря которым часть крови возвра­щается в левые отделы сердца неоксигенированной. Его увеличение воз­можно, например, при врожденных пороках сердца со сбросом-крови справа налево (синдром Эйзенменгера) или наличии артериовенозных фистул (например, у больных телангиэктазией).

Наряду с этим увеличение шунтирования крови отмечено при тром­боэмболии легочной артерии. Установлено, что почти у 25 % людей оваль- 451

ное отверстие остается закрытым только функционально, но не анато­мически. При нормальном внутрилегочном давлении нет градиента пра­во-левопредсердного давления, и овальное окно, будучи анатомически открытым, не функционирует. При повышении давления во время тром­боэмболии легочной артерии правый желудочек работает против высо­кого сопротивления, при этом может происходить сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое, т.е. возникает внут­рисердечный шунт крови, ведущий к тяжелым нарушениям газообмена и эпизодам «парадоксальной» эмболии сосудов большого круга кровооб­ращения.

Портопульмональное шунтирование, развивающееся при хроничес­ких заболеваниях печени, также является примером увеличения анато­мического шунтирования крови, которое, например при циррозе печени может достигать 40 % сердечного выброса, однако его механизмы на се­годня неизвестны.

Альвеолярный шунт, в свою очередь, является причиной развития гипоксемии при паренхиматозных заболеваниях легких — массивной пневмонии, ателектазе или отеке легких. Полностью спавшиеся или за­полненные экссудатом альвеолы в этом случае не способны участвовать в газообмене даже при значительном повышении парциального напря­жения кислорода во вдыхаемом воздухе. Элиминация СО₂ при этом ус­пешно происходит в основном через регионы, где обеспечивается нор­мальное отношение вентиляции и перфузии.

Величина шунта или та часть сердечного выброса (Q), которая не участвует в газообмене, может бытьрассчитана по уравнению :

где Q_t —общий кровоток, который складывается из кровотока по шунту (Q_s) и кровотока через вентилируемые зоны; Сс’О₂, СаО₂, CvO₂ — содер­жание кислорода в крови легочных капилляров, артериальной и смешан­ной венозной крови соответственно.

Содержание кислорода в крови определяется суммой, которую со­ставляет кислород, связанный с гемоглобином (для артериальной крови 1,34 мл О₂ х НЬ х SaO₂) и растворенный в плазме (для артериальной кро­ви РаО₂ (0,0031 мл/мм рт.ст.). Для упрощения расчетов показатель пар­циального напряжения О₂ в крови легочных капилляров принимают рав­ным таковому напряжения О₂ в альвеолах, которое рассчитывают по уравнению альвеолярного газа (см. стр. 455), a CvO₂ рассчитывают, полу­чив пробу смешанной крови из легочной артерии с помощью специаль­ного «плавающего» катетера типа Swan—Ganz.

Отмечено также, что если при дыхании 100 % кислородом в течение 10 мин РаО₂ остается ниже 100 мм рт.ст., то величина шунта составляет не менее 35 %.

5. Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной веноз­ной крови. Дополнительным фактором, определяющим уровень оксиге­нации артериальной крови, является содержание или насыщение кисло­родом смешанной венозной крови (SVO₂), поступающей в легкие. Насы­щение кислородом смешанной венозной крови определяется по уравне­нию:

где SVO₂ и SaO₂ — насыщение гемоглобина смешанной и артериальной крови кислородом; VO₂ — потребление кислорода; Q — величина сердеч­ного выброса; НЬ — содержание гемоглобина в крови.

Следовательно, насыщение кислородом смешанной венозной кро­ви будет зависеть от баланса факторов, определяющих доставку кисло­рода и(или)потребление кислорода тканями.

Доставка кислорода (DO₂) отражает количество кислорода, достав­ляемого к тканям за 1 мин. Этот показатель рассчитывают как произве­дение сердечного выброса (индекса) и содержания кислорода в артери­альной крови (СаО₂):

г. '

Нормальные показатели доставки кислорода колеблются от 520 до 720 мл/мин/м².

Потребление кислорода (VO₂) — количество кислорода, поглощае­мого тканями в течение 1 мин. Этот показатель отражает заключитель­ный этап транспорта кислорода и характеризует кислородное обеспече­ние тканевого метаболизма. Уравнение Фика определяет потребление кислорода как произведение сердечного выброса (индекса) и артерио­венозной разницы по кислороду (СаО, — CvO_?):

Основные проявления гипоксемии обусловлены гипоксией клеток ЦНС, миокарда и почек. Умеренная гипоксемия может проявляться сни­жением интеллекта, остроты зрения и умеренной гипервентиляцией. При снижении РаО₂ до 50 мм рт.ст. у больных могут появиться головная боль, сонливость и помутнение сознания, при более выраженной гипоксемия — судороги и преходящие повреждения головного мозга. Со стороны сер­дечно-сосудистой системы обычно отмечается тахикардия и умеренная артериальная гипертензия, при более тяжелой гипоксемии — брадикар­дия и гипотензия.

18.4.2.