НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ

296) У 60-летнего курильщика (до 2,5 пачек сигарет в день), страдающего хроническим бронхитом в течение последних 15 лет, ранее отмечалась тяжелая ХОБЛ. Он наблюдался в легочной клинике и, насколько известно, имел хроническую гиперкапнию.

Дайте заключение по данным КОС.

? Анамнез этого больного свидетельствует о тяжелой ХОБЛ, вызванной хроническим бронхитом, что и привело ранее к хронической гиперкапнии. Анамнез и физикалькое обследование выявляют ухудшение его дььхательного статуса и появление признаков дыхательной недостаточности (гиперкапния, гипоксемия). Лабораторные данные свидетельствуют о существенной ацидемии и гиперкапнии, умеренном увеличении [НСОз"]; концентрация электролитов в плазме нормальная. Эти данные указывают на острый дыхательный (газовый) ацидоз, возникающий на фоне хронического дыхательного ацидоза.

297) Какие механизмы вовлечены в развитие гиперкапнии у этого больного?

? Главной проблемой у этого пациента является патологический процесс в легких, приведший к сокращению эффективной альвеолярной вентиляции в сочетании с нормальной или даже увеличенной минутной вентиляцией. Нарушения механики дыхания также играют важную роль в задержке двуокиси углерода. Вынужденно высокий уровеш, минутной вентиляции, увеличенное сопротивление потоку воздуха и изменения конфигурации грудной клетки могли завершиться усталостью дыхательных мышц (хотя это предположение имеет под собой реальную почву, нет убедительных доказательств, что у таких больных действительно наступает усталость респираторных мышц).

Гиперинфляции легких приводит к уплощению диафрагмы так, что требуеи и более высокий градиент давления (между альвеолами и ртом), чтобы достичь данного изменения легочного объсми и достаточного потока воздуха. В таких случаях может быть также нарушена центральная регуляция дыхания, поскольку респираторный стимул снижен наличием гипоксемии. Наконец, увеличенная работа дыхательных мышц могла привести к повышению продукции двуокиси углерода. Кроме того, у больного отмечены мышечные клонические подергивания, а также лихорадка. Продукция двуокиси углерода увеличивается на 13% при каждом повышении температуры выше нормальной на 1°С.

298) Что свидетельствует о частичной коррекции гипоксемии у данного больного?

? Ответ дает анализ упрощенного уравнения альвеолярного газа.

P_aO₂ = 150 - 1,25 PaCO₂,

где P_aO₂ - парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе в миллиметрах ртутного столба. Из этого уравнения становится очевидным, что главную угрозу жизни при задержке двуокиси углерода и дыхании комнатным воздухом создает обязательное присоединение гипоксемии. Если бы этот пациент дышал комнатным воздухом, ожидаемое PAO₂ У него было бы:

P_aO₂= 150 - (1,25x80) = 150 - 100 = = 50 мм рт.ст.

Если принять минимальный градиент P_a - а0₂ за 10 мм рт.ст., его максимальный возможный PaO₂ должен быть 40 мм рт.ст. вместо 75 мм рт.ст. Если градиент P_a - а0₂ был 30 мм рт.ст. - средняя величина у больных с обострением ХОБЛ - его PaO₂ будет 20 мм рт.ст. - уровень, несовместимый с жизнью. Таким образом, пациент, должно быть, получал дополнительный кислород, когда артериальная кровь была взята для анализа.

299) Прокомментируйте симптомы нарушения функции IIHC при дыхательном ацидозе у этого больного.

? Ряд клинических проявлений у этого пациента был результатом нарушений функции ЦНС, все вместе они известны как гиперкапническая энцефалопатия. Их развитие зависит от уровня гиперкапнии, скорости, с которой она нарастает, тяжести ацидемии (ацидоза) и степени сопутствующей гипоксемии. Этот синдром может прогрессировать до карбонаркоза и комы; поэтому следует подумать о показаниях к эндотрахеальнои интубации и искусственной вентиляции легких, прежде чем гиперкапническая энцефалопатия разовьется до далеко зашедших стадий.

200) Что такое гиперкапническая энцефалопатия и карбонаркоз? Опишите их признаки, включая так называемую псевдоопухоль мозга.

? Синдром гиперкапнической энцефалопатии включает все клинические проявления, возникшие в результате воздействия дыхательного ацидоза на ЦНС. В патогенезе этого осложнения играют роль следующие факторы: величина гиперкапнии, скорость ее развития, тяжесть ацидемии и степень сопутствующей гипоксемии.

Сонливость, с которой часто начинается так называемый карбонаркоз, часто возникает и при более низком РаССЬ. Нередко наблюдаются двигательные расстройства, включая миоклонические подергивания, напоминающие те, которые характерны для печеночной недостаточности, и судорожные припадки. При выраженной гиперкапнии обычно отмечается и снижение рефлексов, но при умеренной гиперкапнии глубокие сухожильные рефлексы могут усиливаться. Зрачки обычно равномерно сужены. Иногда у больных с острой или хронической гиперкапнией выявляется значительный отек дисков зрительных нервов и другие симптомы повышенного внутричерепного давления, которые объединяются под названием "псевдоопухоль мозга".

301) Опишите механизмы развития карбонаркоза.

? Если здоровые люди вдыхают двуокись углерода, они в большинстве случаев теряют сознание, когда PaCО2 превышает 100 мм рт.ст. У больных обычно сознание не нарушается, уровень РаСОг меньше 80 мм рт.ст., а pH выше 7,30. Нарушение сознания, как правило, возникает, если РаССЬ превышает 120 мм рт.ст., а pH становится ниже 7,10. Однако у пациентов, получающих длительную кислородную терапию, функция ЦНС остается удовлетворительной при РаСОг более 110 мм рт.ст. Это свидетельствует, что ацидоз и гипоксемия, вероятно, являются ведущими факторами, которые в большей степени, чем сам по себе уровень РаСОг, определяют клинические проявления карбонаркоза.

302) Прокомментируйте сердечно-сосудистые симптомы у этого больного, связанные с дыхательным ацидозом.

? Гемодинамическими последствиями дыхательного ацидоза являются: 1) прямое угнетение сократимости миокарда; 2) расширение системных и мозговых сосудов вследствие прямого воздействия на гладкие мышцы их стенок; 3) сужение легочных и почечных сосудов (последнее может быть вызвано повышенной симпатической активностью); 4) возбуждение симпатической нервной системы, приводящее к повышению уровня катехоламинов в плазме; однако ацидемия снижает способность рецепторов реагировать на катехоламины.

126

давление. Гемодинамическая реакция на дыхательный ацидоз может быть иной при тяжелой гипоксемии, застойной сердечной недостаточности, а также при сопутствующей терапии вазоактивными препаратами. У таких больных часто отмечаются нарушения ритма сердца, особенно суправентрикулярного происхождения при частоте желудочковых сокращений 120 - 160 в минуту. Эти аритмии обычно не связаны с основными гемодинамическими нарушениями и плохо поддаются антиаритмической терапии, включая дигиталисные препараты. Нарушения ритма сердца обусловлены главным образом не повышением РСО2, а скорее присоединением гипоксемии, симпатичес-кими воздействиями, сопутствующим лечением бронхоли-тическими средствами, электролитными расстройствами и основным заболеванием сердца. Быстрое и полное устранение гиперкапнии может, как известно, вызвать аритмии сердца, а также генерализованные судороги.

303) 65-летний больной, курильщик (более 1,5 пачек сигарет в день), в течение 10 лет страдает хроническим бронхитом и тяжелой ХОБЛ, подтвержденной исследованиями функции дыхания. Был госпитализирован из-за развившихся психических нарушений и нарастающего цианоза. При обследовании пациент заторможен, отмечаются судорожные подергивания мышц, отек диска зрительного нерва. Г азы крови при дыхании комнатным воздухом и другие лабораторные данные при поступлении:

Как охарактеризовать нарушения кислотно-основного состояния у этого пациента?

? Изменение кислотно-основного состояния характеризуется внутренней последовательностью, поскольку, со-гласно уравнению Гендерсона, [Н ] приблизительно равен ожидаемому для этого pH.

304) Больному была произведена интубация трахеи и начата искусственная вентиляция легких.

Является ли новое кислотно-основное состояние постгиперкапническим метаболическим

алкалозом?

? Нет. У больного выявляется простое повышение [НСОз"]р из-за бывшего ранее дыхательного ацидоза, который теперь устранен. Однако требуется несколько суток, чтобы возникла вторичная реакция на хроническую гиперкапнию. Это специфическое сочетание высокого [НСОз"]р со сниженным РСОг вызывает алкалемию. Если обеспечение электролитами адекватно, вторичная метаболическая реакция на гиперкапнию исчезает через 2-3 дня. Обратите внимание, что если бы эти данные кислотно-основного состояния интерпретировались без учета анамнеза больного, возникли бы основания характеризовать их как первичный метаболический алкалоз.

305) Тремя днями позже больной уже дышал самостоятельно и при дыхании комнатным воздухом данные анализа газов артериальной крови были:

Как охарактеризовать кислотно-основное состояние у больного в этот момент?

? Поскольку у пациента имеется гиперкапния и pH на верхней границе нормы, не следует ставить диагноз первичной гиперкапнии. Кроме того, будет неправильным заключение и о метаболическом алкалозе как о единственном (простом) нарушении КОС из-за анамнеза и чрезмерной гиперкапнии для данного уровня гипербикарбонатемии. Ожидаемый РСОг как дыхательная реакция на метаболический алкалоз при [НСОз’]р, равном 35 мэкв/л, составляет примерно 48 мм рт.ст., принимая во внимание, что РСОг увеличивается на 0,7 мм рт.ст. на каждый миллиэквивалент на литр повышения [НСОз ]р (т е. при [НСОз"]р на 11 мэкв/л выше нормы, которая равна 24 мэкв/л, и умножая 11 на 0,7, мы получаем 7,7, или приблизительно 8 мм рт.ст. повышения РСОг). Таким образом, у больного имеется смешанное нарушение кислотно-основного состояния, которое включает дыхательный ацидоз плюс постгиперкапнический метаболический алкалоз. Поскольку прошло 3 дня после частичного устранения гиперкапнии, почки должны уже осуществить коррекцию вторичной реакции. Недостаточная коррекция гипербикарбонатемии через несколько дней после устранения условий для задержки бикарбонатов указывает на существование дополнительного нарушения кислотноосновного состояния: постгиперкапнического метаболического алкалоза.

306) Поскольку больной был способен питаться самостоятельно и хотел есть, ему была назначена диета с большим содержанием NaCl. Через 2 дня были получены следующие данные кислотно-основного состояния:

Анализ прежних данных этого пациента показал, что приведенные результаты исследования газов артериальной крови сопоставимы с теми, которые были получены при его предыдущей госпитализации. Объясните, что способствовало улучшению газов артериальной крови.

? Постгиперкапнический метаболический алкалоз был скорректирован применением хлоридов (СГ). Устранение; метаболического алкалоза исключает его подавляющее воздействие на альвеолярную вентиляцию, что выражается в уменьшении степени гиперкапнии. В результате pH перешел от верхней к нижней границе нормального диапазона.

307) Опишите роль поступления в организм хлоридов (СГ) в стадии восстановления после дыхательного ацидоза.

? Если поступление в организм больного хлоридов остается адекватным, вторичная гипербикарбонатемия, вызванная устраненной первичной гиперкапнией, исчезает в течение 2-3 дней. Кислотно-основное состояние в этом периоде, хотя обычно и рассматривается как постгиперкапнический метаболический алкалоз, строго говоря, не является разновидностью метаболического алкалоза. C другой стороны, недостаточная коррекция гипербикарбонатемии в течение 3 дней и более позволяет поставить диагноз постгиперкапнического алкалоза, так как прошло достаточное время для коррекции вторичных метаболических нарушений. У пациентов с хронической гиперкапнией дефицит хлоридов обычно ответствен за метаболический алкалоз. Несвоевременное распознавание и коррекция компонента дополнительного метаболического алкалоза у больных с основным нарушением функции легких может иметь важные клинические последствия: относительная или абсолютная алкалемия может угнетать у них альвеолярную вентиляцию. Если кислотно-основное состояние плазмы интепретировать трудно, определение концентрации хлорида в моче помогает исключить наличие наиболее частых форм метаболического алкалоза. Если больному незадолго до исследования не назначали диуретики, повышенное выделение хлоридов с мочой указывает, что у него нет "хлоридозависимого" алкалоза.

12.