Определение понятия «дыхательная недостаточность»

Термин дыхательная недостаточность стал широко использоваться в медицинской практике сравнительно недавно — с 50—60-х годов, что связано с совершенствованием аппаратуры для проведения искусствен­ной вентиляции легких (ИВЛ) и мониторирования жизненно важных фун­кций организма.

В настоящее время существует несколько распространенных опре­делений дыхательной недостаточности (ДН), хотя ни одно из них до сих пор не является общепринятым. Наиболее часто в литературе приводит­ся определение, предложенное E.J.M. Campbell еще в 1965 г.

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артери­альной крови (РаО₂) меньше 60 мм рт.ст., а парциальное на­пряжение углекислого газа (РаСО₂) больше 46 мм рт.ст. при условии, что больной (в покое) дышит атмосферным возду­хом при нормальном барометрическом давлении.

К ДН не относятся случаи развития артериальной гипоксемии, обус­ловленные внелегочным шунтированием крови справа налево, что может отмечаться, например, при врожденных пороках сердца.

В связи с тем что основные клинические проявления ДН — одышка, цианоз, изменения частоты дыхания — неспецифичны, биомаркерами принято считать изменения показателей газового состава артериальной крови — снижение парциального напряжения кислорода (гипоксемия) и/ или повышение содержания в ней углекислоты (гиперкапния).

Парциальное напряжение газов в артериальной крови для каждого конкретного индивидуума зависит от множества факторов, таких, как ба­рометрическое давление, содержание кислорода во вдыхаемом возду­хе, положение тела (стоя, лежа) и возраст пациента, поэтому иногда аб­солютные значения показателей газового состава крови могут оказаться , не столь важным, как динамика и скорость их изменений.

В зависимости от характера патологического процесса динамика показателей газового состава артериальной крови при ДН может быть принципиально различной (рис.

Дыхательная недостаточность — это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание напряже­ния О₂ и СО₂ в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счет повышенной работы системы , внешнего дыхания, либо поддерживается исскуственным путем.

В зависимости от скорости изменений газового состава артериаль­ной крови принято различать острую и хроническую формы ДН.

При острой ДН (ОДН) нарушения газового состава артериальной крови развиваются в течение нескольких дней, часов (или даже минут) и,

как правило, требуют прове­дения интенсивной терапии. При быстром развитии ДН не успевают включиться компен­саторные механизмы со сто-

Рис. 78.7. Динамика показателей газового состава артериальной крови при центрогенной гипо­вентиляции легких, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и остром респираторном

дистресс-синдроме (ОРДС) [West J.В., 1998].

роны других органов и систем организма, прежде всего почек, поэтому характерным признаком ОДН являются острые нарушения кислотно­основного баланса (КОБ), в частности респираторный алкалоз при избы­точном выведении СО₂ (гипервентиляция легких при ДН I типа) или рес­пираторный ацидоз вследствие задержки СО₂ в организме (гиповентиля­ция легких при ДН II типа). Острая дыхательная недостаточность практически всегда сопровождается выраженным нарушением функций сердечно-сосудистой системы, поэтому острая форма ОДН носит назва­ние асфиксии, что в переводе с греческого означает «без пульса».

В клинической практике ОДН нередко развивается в случаях уже су­ществующей ДН — так называемая «ОДН на фоне хронической дыхатель­ной недостаточности». Среди факторов, провоцирующих обострение ДН, ведущая роль отводится респираторным инфекциям, тромбоэмболии легочной артерии, неконтролируемому назначению кислорода и некото­рых лекарственных средств (седативные, диуретики).

При хронической ДН (ХДН) нарушение газового состава крови раз­вивается постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или лет. При этой форме ДН происходит активация компенсаторных механизмов, нор­мализующих КОБ и улучшающих доставку кислорода к тканям, в частно­сти изменение частоты и глубины дыхания, мобилизация почечных меха­низмов регуляции КОБ, ускорение периферического кровотока (тахикардия, увеличение сердечного выброса) и уровня гемоглобина кро­ви (вторичная полицитемия), изменение диссоциации оксигемоглобина.

Недостаточность компенсаторных механизмов при ДН ведет к раз­витию тканевой (гипоксемической) гипоксии, наиболее чувствительны­ми к которой являются клетки коры головного мозга и миокарда.

18.2.