<<
>>

II фаза стресс-реакции

Во II фазе стресс-реакции или физиологического цикла вегетативных колебаний мобилизующее влияние симпа- тадреналовых механизмов и вызванной ими централизации сменяется преобладанием парасимпатических воздействий.

Биологический смысл этих воздействий состоит в восстановлении равновесия внутренней среды организма, нарушенного в интересах выхода из внешней критической ситуации. Центральное место в реализации парасимпатических эффектов занимает нарастание инкреции инсулина как «универсального анаболика» (Felig Р., Baxter J.D., 1982 г.) и его повышенное поступление вначале в портальный, а затем и в системный кровоток. Более или менее выраженной инсулиноподобной активностью обладают и другие регуляторные пептиды энтеринной системы (Lyngsoe J., 1964 г.). Основной эффект этих факторов состоит в увеличении утилизации глюкозы и других метаболитов большинством тканей организма. Наступающая вследствие этого гипогликемия сопровождается снижением активности нервной системы вследствие уменьшения поступления глюкозы в мозговую ткань. Субъективно состояние гипогликемии проявляется ощущением некоторой слабости и сонливости, на этом фоне сочетанный эффект энтеринов-анаболиков и эндорфинов дополнительно создает ощущение более или менее выраженной эйфории.

Повышение утилизации метаболитов не касается центральной нервной системы, в ней уровень поглощения глюкозы (практически единственного питательного субстрата для ЦНС) зависит не от концентрации инсулина и других анаболиков, а почти исключительно от концентрации глюкозы в системном кровотоке (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999 г.; Satoskar R.S., Bhandarkar S.D., 1986 г.). Это связано с наличием в организме двух типов рецепторов глюкозы, которые находятся в различных тканях в разных количественных соотношениях. Активность поглощения глюкозы рецепторами первого типа прямо зависит от степени инсулинизации, в то время как эффективность захвата и потребления глюкозы рецепторами второго типа от уровня инсулина в крови и тканях практически не зависит.

В функционировании рецепторов второго типа также активно участвует инсулин, но порог регуляции в этом случае достаточно низок и потому не определяется динамикой концентрации этого гормона в кровотоке. Ткани, имеющие преимущественно глюкозные рецепторы второго типа, имеют минимальную степень зависимости своего метаболизма и, соответственно, функциональной активности от инсулина, но зато концентрация глюкозы в притекающей крови (т. е. в магистральном кровотоке) для них критична. Подобная ситуация, по-видимому, имеет место в паренхиме почки, конкретно — в канальциевых системах активного транспорта. Ткани, имеющие оба типа рецепторов, относятся к относительно инсулинзависимым. В приведенной ниже таблице 1 представлено разделение органов и тканей по степени зависимости их метаболизма от уровня гормона.

Разделение органов и тканей по степени зависимости их метаболизма

Таблица 1

от уровня гормона

Инсулиннеза-

висимые

Относительно

инсулинза

висимые

Высоко

инзулинзависимые

ЦНС, сетчатка глаза Гепатоциты Скелетные мышцы
Надпочечники Почки Соединительная ткань и ее высокоспециализированные виды
Гонады Кардиомио Все иммунокомпетентные
циты клетки, включая лейкоциты
Эритроциты Скелет

Кожа

Желудочно-кишечный тракт

Сосудистая стенка, в том числе эндотелий

Костный мозг

Для инсулиннезависимых тканей и их метаболизма относительно менее благоприятными будут являться периоды вагоинсулярного преобладания, во время которых содержание глюкозы в крови снижено. В то же время условия вагоин- сулярной (парасимпатической) фазы будут оптимальны для тканей с высокой степенью зависимости от инсулина.

Резистентность к гормону, вызванная высоким уровнем стресс- гормонов I фазы (адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды), напротив, будет оказывать на эту группу тканей негативное воздействие.

В нормальных условиях в конце вагоинсулярной фазы физиологического вегетативного цикла происходит «болюсное» высвобождение СТГ, максимально выраженное в ночное время, в начале сна. Повышение уровня СТГ блокирует некоторые эффекты инсулина и тем самым уменьшает утилизацию глюкозы, нормализуя ее уровень в кровотоке. С другой стороны, под воздействием СТГ значительно усиливается утилизация других метаболитов (аминокислот, жирных кислот) тканями (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999 г.; Satoskar R.S., Bhandarkar S.D., 1986 г.). В итоге в исходе II, вагинсулярной, фазы гомеостаз полностью восстанавливается, и организм вновь обретает готовность к симпатадреналовой мобилизации в ходе очередного поведенческого цикла.

Состояние человека в вагоинсулярной фазе имеет следующие характерные черты: ощущение усталости, общая слабость, заторможенность, иногда временное забытье, временная неспособность к интенсивной физической и умственной работе, снижение способности к запоминанию, отсутствие внимания к окружающему, некоторая нервозность и негативизм, обусловленные снижением контроля за поведением. Ощущение жара, кожа горячая, гиперемия («щеки и уши горят»), общая потливость, красный дермографизм. Руки и ноги тяжелые, пальцы толстые и непослушные, стопам тесно и сыро в обуви, кожа конечностей иногда с синюшным оттенком. Гипотония, лабильный мягкий пульс. Полиурия. Усиление перистальтики и газообразования (следствие увеличения желудочной секреции). Ощущение голода (особенно выражено желание съесть сладкое), слюнотечение, нередко рези в верхней половине живота. Заложенность носа, слизистые выделения из него. Тяжесть и заложенность в груди, ощущение невозможности полного вдоха, небольшой влажный кашель со слизистой мокротой, обусловленный сужением просвета бронхов, усилением бронхиальной секреции и активности санирующей бронхи системы.

<< | >>
Источник: Бузунов А. Ф.. Формирование соматических последствий адаптационного синдрома. Цена цивилизации. — М.: Практическая медицина,2010. - 352 с.. 2010

Еще по теме II фаза стресс-реакции:

  1. №6 Общие принципы борьбы со стрессом. Способы быстрого снятия стресса.
  2. ВИД в результате перенесенных стрессов.
  3. ОСОБЕННОСТИ ПОВЕДЕНЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ЛИЧНОСТИ В ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ
  4. Реакция «дерись или беги»
  5. 9. Факторы, влияющие на развитие стресса
  6. 29. Общие закономерности развития стресса. Влияние характеристик стрессора на уровень стресса
  7. 40. Стресс и его влияние на поведение.
  8. Два типа I фазы стресс-реакции
  9. II фаза стресс-реакции
  10. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка
  11. Регуляция тонической активности периферического сосудистого русла
  12. Нырятельная реакция. Метод волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД) К.П. Бугейко
  13. ГЛАВА 9. СТРЕСС И ЕГО РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ
  14. Общий патогенез стресса
  15. Изменения в организме при стрессе
  16. Стресс и общий адаптационный синдром
  17. Общие реакции организма на повреждение
  18. Физиология ответа на стресс.
  19. Физилогические механизмы стресса и повреждающая стрессорная ситуация и адаптация к ней.
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -