Регуляция тонической активности периферического сосудистого русла

В норме сердечно-сосудистые механорецепторы оказывают значительное сдерживающее влияние на скопления нейронов в продолговатом мозге, ответственные за тоническую симпатическую активность.

Вагусный кардио-ингибиторный «центр» в отличие от симпатических «центров» тонически активен, в основном за счет ввода с сердечно-сосудистых механорецепторов. «Внутренне присущей, собственной» активностью он не обладает, или она незначительна. Так, перерезка каротидных и аортальных нервов практически приводит к исчезновению сердечно-вагусного тонуса.

Сердечно-сосудистые механорецепторы образуют отрицательную обратную связь в процессе воздействия на активность симпатических нервов, т. е. они ограничивают центральную симпатическую активность сосудосуживающих центров продолговатого мозга до оптимальной величины. Артериальные хеморецепторы осуществляют положительное воздействие, которое практически распространяется только на вазомоторный и кардиоингибиторный центры.

Этот эффект прослеживается также при уменьшении интенсивности дыхания в ходе тренировки ВЛГД. В результате гиповентиляции одновременно развиваются брадикардия и сужение системных сосудов, при этом периферический обмен переходит на гипоаэробный, автономный режим, изолирующий ткани от патогенного воздействия вегетативных кризов, демпфирующий (смягчающий) остроту их проявлений. В этом случае повышение концентрации С0₂ в крови вызывает снижение pH в тканях, поскольку сосудистая стенка хорошо проницаема для С0₂. В результате возникает повышение чувствительности вазоконстрикторной мускулатуры висцерального типа (моноунитарной) к концентрации кислых продуктов обмена в тканях. Это повышение чувствительности происходит вследствие того, что растет суммарная концентрация Н⁺ ионов в мышечном слое сосудистой стенки, на которую вазоконстрикторы отвечают снижением тонической активности, т. е. расслаблением. В итоге возникает эффект автономизации, децентрализации регуляции периферического сосудистого тонуса за счет преобладания эффектов гладкой мускулатуры висцерального типа (автономной, моноуниполярной) более мелких сосудов. Автономная регуляция периферических сосудов замещает эффект вазоконстрикторов более крупных артериальных сосудов, имеющих регуляцию преимущественно центрального типа, т. е. напрямую зависящих от активности системных нейрогуморальных, преимущественно симпатадреналовых механизмов.

Почему же гипервентиляция, обладающая столь значительным патогенным воздействием на все системы организма, так легко возникает, становится стереотипной и с таким трудом поддается обузданию под воздействием значительных волевых усилий? Дело в том, что предварительные

вегетативные реакции в ответ на угрожающую ситуацию, включая реакции сосудистого русла, настолько важны для адаптации особи и в конечном счете — для сохранения вида, что они имеют очень высокий уровень автоматизма, тем более что характер их практически одинаков у всех видов высших животных, включая человека.

При интенсивном и (или) продолжительном воздействии неблагоприятных факторов, превышающем компенсаторные возможности психической сферы, ее деформация отражается на состоянии вегетатики, т. е. возникает состояние невротизации. При этом происходят постепенное снижение порога чувствительности и утрата избирательности вегетативных реакций, общее повышение их интенсивности. В результате на относительно слабые, в том числе существующие по большей части в воображении субъекта, угрозы отмечаются выраженные сердечно-сосудисто-гормональные изменения, обычно развивающиеся при прямой опасности для жизни и здоровья (Гращенков Н.И., 1964 г.).

В норме через небольшой промежуток времени (обычно секунды, десятки секунд) вслед за вегетососудистой симпат- адреналовой активацией в большинстве случаев должна происходить соматомоторная реализация последней, но на деле это происходит далеко не всегда, поскольку выраженность и характер двигательных реакций почти абсолютно подконтрольны соответствующим двигательным центрам коры головного мозга. В процессе социализации и воспитания может быть достигнут практически абсолютный контроль над этими двигательными реакциями, включая мимику, пример такого контроля — так называемое лицо карточного игрока (poker face), или «лицо политика». Но над вегетососудисты- ми реакциями контроль трудно достижим, и на этом явлении основана оценка правдивости ответов на «детекторе лжи» или «Полиграфе». Максимум, что может быть достигнуто испытуемым при таком исследовании в результате предварительных тренировок, — это временно е смещение, т. е. отложенный по времени и продленный вегетососудистый ответ. Другая возможность повлиять на показания прибора — это симулировать произвольную эмоциональную (и соответственно вегетативно-сосудистую) реакцию по типу «Да за кого вы меня принимаете!» на любой незначимый вопрос, предшествующий актуальному.

Далее рассмотрим изменения, происходящие в организме в ситуации, регулярно встречающейся в обыденной жизни современного цивилизованного человека, когда вегетативные реакции в ответ на неблагоприятную, угрожающую ситуацию выражены в полном объеме, а их нормальная физиологическая соматомоторная реализация по типу «сражайся или убегай» невозможна. Типичный пример — неприятный разговор «на ковре» у руководителя, чреватый взысканием, понижением в должности или даже увольнением.

Воспитанный в современном обществе человек не имеет возможности ни вступить в открытое столкновение и устроить потасовку, ни выйти из ситуации нежелательного контакта, убежав из кабинета начальника. Он вынужден сохранять внешнее «спокойствие» в течение всего периода неблагоприятного воздействия и довольно значительное время после него. В результате без возможности соматомо- торной реализации эмоционального напряжения, под влиянием гормональных факторов I фазы острой стресс-реакции, в первую очередь адреналина (страх, тревожное ожидание), в организме происходят значительные изменения. Мышцы продолжительное время непроизвольно напряжены, тонус их повышен, мышечные сосуды притока максимально открыты. В результате непроизвольно напряженные мышцы стоят, как бы надутые кровью, в то же время эффективный отток по глубоким венам (75% объема) затруднен из-за бездействия «мышечной помпы», а подкожные вены (25% объема) находятся в состоянии спазма под влиянием центральных симпатических воздействий. В напряженной до тремора мышечной ткани в результате анаэробного гликолиза накапливается молочная кислота, падает pH, что дополнительно снижает тонус прекапиллярных сосудов сопротивления, еще более увеличивая застойную емкость сосудистого русла произвольной мускулатуры. Усугубляет ситуацию рефлекторно глубокое дыхание (для создания кислородного резерва) через максимально расширенные и «сухие» бронхи, а также задержки дыхания на вдохе (их эквивалент в дикой природе — готовность к предупреждающему других об опасности крику попавшего в беду животного).

Далее симпатадреналовая фаза стресс-реакции в связи с прекращением поступления адреналина из надпочечников неизбежно сменяется вагоинсулярной. Сосудистый тонус в ранее спазмированных областях снижается, наступает общая гипотония. В результате освобождения инсулина из /3-клеток поджелудочной железы увеличивается периферическая утилизация глюкозы, концентрация ее в крови снижается, развивается гипогликемия. Скелетные мышцы в условиях пониженной перфузии, которая обусловлена общей гипотонией в сочетании с местной вазодилатацией, освобождаются от накопившихся в них продуктов гипоаэробного обмена (основной из этих продуктов — молочная кислота). В результате нарастает гиперлактацидемия, нарушается соотношение пируват / лактат, возникает состояние ацидоза.

Негативные эффекты значительного и относительно продолжительного состояния такого метаболического ацидоза трудно преувеличить. Достаточно отметить происходящее в этом случае замещение ионом Н⁺ внутриклеточного иона калия. Потеря калия клеткой сопровождается падением мембранного потенциала последней, что неизбежно отражается на ее функциональной активности. Свой вклад вносит увеличение коагуляционного потенциала за счет увеличения адгезии тромбоцитов в условиях ацидоза. Ситуация с массивным поступлением из мышечной ткани в кровь лактата в условиях недостаточной перфузии в тяжелых случаях может до некоторой степени даже напоминать умеренно выраженный синдром позиционного сдавления конечностей.

Возникший ацидоз компенсируется одышкой, быстро нормализующей pH крови с активным участием самой мощной и оперативной из буферных систем — бикарбонатной (75% буферной емкости крови, время срабатывания — несколько секунд). При значении pH ниже физиологического оптимума имеют место прямая стимуляция ионами Н⁺ хеморецепторов дыхательного центра и увеличение альвеолярной вентиляции. При падении величины pH крови с 7,4 до 7,1 объем альвеолярной вентиляции может возрасти с 5 л/мин в норме до 30 л/мин и более (Карпищенко А.И., 2001 г.).

Детальное рассмотрение основных и побочных эффектов действия почечных и других механизмов компенсации сдвигов кислотно-щелочного равновесия в ситуации лак- татного ацидоза выходит за рамки данной работы ввиду большого объема материала. Однако имеет смысл упомянуть возрастание потерь калия и увеличение реабсорбции натрия и хлоридов при вынужденном увеличении секреции Н⁺ в мочу. Потеря калия и задержка натрия приводят к нарушению оптимального соотношения содержания этих ионов в организме и их перераспределению между секторами водно-электролитного обмена: внутри- и внеклеточному, сосудистому. Кроме того, нейтрализация избытка Н⁺ осуществляется еще одним элементом карбонатного буфера — карбонатом костной ткани, что сопровождается выходом кальция из кости во внеклеточную жидкость. При острой нагрузке кислотой костное депо буферов способно обеспечить до 40% буферной емкости, при хронической нагрузке вклад буферов кости в общую буферную емкость превышает эту величину (Карпищенко А.И., 2001 г.). Потеря кальция костной тканью способствует развитию остеопороза, артрозов, а его диффузия во внеклеточное пространство — образованию кальци- натов в элементах соединительной ткани. Вполне возможно, что и в тканях зубов, в частности в дентине, наблюдаются сходные явления декальцинации и трансминерализации на фоне ухудшения трофики. Последствия этих явлений хорошо известны специалистам-стоматологам, но данный вопрос требует дополнительного изучения.

После ситуационно обусловленного симпатадреналового напряжения закономерно наступает последующая — вагоису- лярная фаза стресс-реакции. Субъективно у человека в период II (вагоинсулярной) фазы отмечаются общее плохое самочувствие, слабость, головокружение. Эти явления в основном связаны с дефицитом глюкозы в мозговой ткани в результате гипогликемии. Появление тошноты в значительной степени связано с повышением уровня дофамина, некоторое количество которого всегда освобождается при выбросе других катехоламинов — адреналина и норадреналина (Satoskar R.S., Bhandarkar S.D., 1986 г.). В ответ на гипотонию и гипогликемию происходит повторная активация прессорных механизмов, затем вновь обратная (вагоинсулярная) реакция и т. д., оптимум же «проскакивается» на максимальной скорости. С течением времени вегетативные колебания постепенно затухают, подобно колебаниям маятника, объективно и субъективно состояние улучшается. В случае же периодического центрального (коркового) «подстегивания», реализующегося через бульбарные центры вазопрессорной реакции, может возникнуть эффект резонанса. В этом случае гипертензия на высоте одного из нарастающих по амплитуде симпатадрена- ловых пиков может превысить пределы прочности сосудистой стенки, нередко в самом податливом месте — в головном мозге, и там произойдет разрыв сосуда и кровоизлияние, т. е. геморрагический инсульт.

В описанной выше ситуации небольшие дозы никотина, получаемые при курении, как бы поджимают дилатированные адреналином сосуды скелетных мышц, направляя часть крови из них в общий кровоток, что объективно уменьшает тяжесть (особенно для мозга) состояния во II фазе стресс- реакции. Но подобная «сосудистая гимнастика», во-первых, углубляет зависимость от курения, и в результате на выходе из стресса вегетатика курильщика без привычной дозы никотина вообще идет «вразнос», что вызывает крайне тягостные субъективные ощущения. А во-вторых, постепенно кривая вегетативных колебаний в этом случае стабильно смещается в сторону симпатадреналового преобладания. Это происходит за счет усиления эффектов синаптической норадреналиновой стимуляции, по необходимости компенсирующей истощение резервов и снижение продукции адреналина в мозговом веществе надпочечников, характерное для курильщиков. Пролонгированный сосудистый спазм более крупных экстра- и интрамуральных артериальных сосудов, снабжающих кровью скелетную мускулатуру и другие органы, постепенно приводит к таким практически необратимым последствиям, как органический артериальный стеноз с исходом в прогрессирующее нарушение кровоснабжения и трофики дистальных отделов конечностей, так хорошо и печально знакомое сосудистым хирургам и их пациентам.

Кроме того, постепенное угасание под влиянием курения стимулирующей активности адреналинреактивных структур в ЦНС, обусловленное истощением механизмов синтеза соответствующего гормона в надпочечниках, замещение их функций норадреналинреактивными, гораздо менее функционально мобильными структурами (см. раздел «Два типа I фазы стресс-реакции») в совокупности с прямыми токсическими эффектами компонентов табачного дыма неизбежно способствуют снижению адаптационных, сексуальных и интеллектуальных возможностей организма. Поэтому применение подобного «адаптогена» с печальной неизбежностью определяет преждевременное старение, закономерно наблюдаемое у большинства много и длительно курящих людей уже в относительно молодом возрасте.