Артериальная гиперемия

Механизмы местной вазодилатации. Артериальная гиперемия — увеличение количества крови, протекающей через периферическое и (или) микроциркуляторное русло вследствие дилатации приводящих ар­терий и артериол.

Понятие «вазодилатация» означает расширение периферических артерий, но не капилляров и вен; артерии имеют такие строение и функ­цию, которые позволяют активно менять сосудистый просвет в широких пределах при регулировании периферического сопротивления. Раньше считали, что лишь мельчайшие прекапиллярные артерии, называемые артериолами, являются регуляторами периферического кровотока и мик­роциркуляции. Однако теперь доказано, что резистивными являются все последовательные ветвления органных артерий, включая мельчайшие. При этом артериальные ветви разного калибра выполняют неодинаковую функцию. Так, в отношении головного мозга было доказано, что более крупные артерии — внутренние сонные и позвоночные, а также их бли­жайшие ветви поддерживают постоянство кровотока, кровяного давле­ния и объема крови в сосудистой системе головного мозга. Более мелки­ми артериями (в отношении коры мозга — ветвлениями пиальных артерий, расположенных на поверхности мозга) регулируется микроцир­куляция в мозговой ткани. Вазомоторная функция артерий зависит от уп­равления их просветом посредством нейрогуморальных механизмов.

Нейрогенный механизм. Нейрогенные влияния могут быть резуль­татом функционирования либо истинного рефлекса, реализуемого при участии нейронов головного или спинного мозга, либо местного рефлек­са, осуществляемого в пределах периферических нервных ганглиев или даже отдельных нейронов, расположенных в органах. Считается также, что местная вазодилатация может вызываться «аксон-рефлексом» — не­рвные импульсы распространяются в пределах ветвлений одного пери­ферического нейрона.

Гуморальный механизм. Важную роль в местной вазодилатации могут играть специфические физиологически активные вещества, кото­рые действуют на сосудистые стенки со стороны сосудистого просвета (если циркулируют в крови) либо образуются местно в сосудистой стенке или в окружающей ткани.

В общем местная вазодилатация возникает в большинстве случаев под действием тех же вазомоторных влияний, которые участвуют в ре­гулировании периферического кровообращения в нормальных условиях. Компенсаторная вазодилатация — это проявление физиологической реакции. Патологическая же вазодилатация — это проявление наруше­ний нормальной деятельности вазомоторных механизмов в тех или иных органах.

Микроциркуляция при артериальной гиперемии. Микроцирку­ляция при артериальной гиперемии меняется в результате расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовеноз­ной разности давлений в микрососудах возрастает скорость кровотока в капиллярах, повышаются внутрикапиллярное давление и количество фун­кционирующих капилляров (схема 6.1).

Схема 6.1 Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии [по Г.И. Мчедлишвили, 1980]

Объем микроциркулярорного русла при артериальной гиперемии возрастает главным образом за счет увеличения количества функциони­рующих капилляров и вен, например число капилляров в работающих ске­летных мышцах в несколько раз выше, чем в неработающих. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и главным образом вблизи артериол. Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические капилляры (имеющие нормаль­ный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем по ним начинает протекать цельная кровь —плазма и форменные элементы. Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствуют повышение внут- рикапиллярного давления и изменение механических свойств соедини­тельной ткани, окружающей стенки капилляров. Заполнение же плазма­тических капилляров цельной кровью обусловлено перераспределением эритроцитов в микроциркуляторном русле: через расширенные артерии в капиллярную сеть поступает увеличенный объем крови с относительно высоким содержанием эритроцитов (высокий местный гематокрит).

Вследствие увеличения количества функционирующих капилляров растет общая площадь стенок капилляров для транскапиллярного обме­на веществ. Одновременно увеличивается поперечное сечение микроцир- куляторного русла. Вместе с возрастанием линейной скорости это ведет к значительному повышению объемной скорости кровотока в органе. Уве­личение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии спо­собствует повышению кровенаполнения ткани (термин «гиперемия», т.е. полнокровие).

Повышение давления в капиллярах может быть весьма значитель­ным. Это усиливает фильтрацию жидкости в межклеточные пространства, вследствие чего увеличивается количество тканевой жидкости. При этом лимфоток из ткани значительно усиливается. Если стенки микрососудов сильно изменены, возникают мелкие кровоизлияния.

Признаки артериальной гиперемии. Признаки артериальной ги­перемии связаны главным образом с увеличением кровенаполнения ор­гана и интенсивностью кровотока в нем. При этом цвет органа бывает красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполнены кровью с высоким содержанием эритроцитов (убеличением гематокрита) и оксигемоглобина, так как в ре­зультате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. отмечается арте- риализация венозной крови.

Температура поверхностно расположенных тканей или органов по­вышается вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислитель­ных процессов и способствовать повышению температуры.

Значение артериальной гиперемии. Положительное значение ар­териальной гиперемии определяется усилением доставки кислорода и питательных веществ в ткани и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена. При физиологических условиях артериальная гиперемия может возникнуть в связи с усилением активности (и интенсивности об­мена веществ) органов или тканей.

Артериальная гиперемия может иметь отрицательное значение для организма, если нет потребности в усилении кровотока или степень ар­териальной гиперемии высока. Местное повышение давления в микро­сосудах может способствовать кровоизлияниям в ткань в результате раз­рыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедезу, если наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки ка­пилляров; может развиваться также отек ткани. Эти явления особенно опасны для центральной нервной системы, усиленный приток крови в го­ловной мозг сопровождается такими неприятными ощущениями, как го­ловная боль и головокружение. При некоторых видах воспаления усиле­ние вазодилатации и артериальной гиперемии также может играть отрицательную роль.

Артериальная гиперемия в головном мозге. Изменение крово­тока типа артериальной гиперемии возникает в головном мозге при рез­ком расширении ветвлений пиальных артерий. Эта вазодилатация раз­вивается обычно при недостаточности кровоснабжения мозговой ткани, например при значительном усилении ее активности и повышении интен­сивности обмена веществ (особенно при судорогах, в частности, в эпи­лептических очагах), являясь аналогом функциональной гиперемии в дру­гих органах.

Артериальная гиперемия в головном мозге, сопровождаю­щаяся увеличением объема крови в его сосудах (особенно если она развилась в значительной части мозга), может при­водить к повышению внутричерепного давления.

В связи с этим наступает компенсаторное сужение системы магист­ральных артерий — проявление регулирования постоянства объема крови внутри черепа.

При артериальной гиперемии интенсивность кровотока в сосудис­той системе мозга может намного превышать метаболические потреб­ности его тканевых элементов, что бывает особенно выражено после тя­желой ишемии или травмы мозга, когда его нейронные элементы повреждены и в них нарушается обмен веществ. При этом кислород, при­носимый кровью, не усваивается мозговой тканью, и потому по венам мозга оттекает артериализированная (красная) кровь. Это явление было замечено нейрохирургами, которые назвали его «избыточной перфузией мозга» с типичным признаком — «красной венозной кровью». Это пока­затель тяжелого или даже необратимого состояния головного мозга, ко­торое часто заканчивается смертью.

6.2.