Тубуло-интерстициальные заболевания почек
Тубуло-интерстициальные заболевания — это заболевания почек, которые характеризуются первичным поражением интерстициума и почечных канальцев.
Термин «интерстициальный нефрит» используется для обозначения группы состояний, имеющих сходные клинические и морфологические характеристики, но разные причины.
Морфологические проявления характеризуются воспалительной реакцией, при которой в интерстициальной ткани преобладаютТ-клетки. Патогенез во многих случаях не выяснен. Поэтому классификация основана на этиологических факторах:— токсический — в результате действия солей тяжелых металлов (свинца, ртути, золота и др.) и некоторыхлекарств (гентамицина, це- фалоридина, циклоспорина А);
— инфекционный(вирусы,бактерии);
— иммунологический;
— метаболический — ураты;
— механический — обструкция;
— неопластический — миелома.
Проявлением острого интерстициального нефрита является острая почечная недостаточность; для определения причины необходимо тщательно собрать анамнез о приеме различных веществ, которые могут привести к поражению почек. Некоторые вещества могут быть причиной как острого некроза канальцев, так и острого интерстициального нефрита.
Гистологически определяется отечность интерстициальной ткани, инфильтрация мононуклеарами (лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками) и дистрофия канальцев различной степени выраженности.,
Больные с хроническим интерстициальным нефритом обычно обращаются к врачууже с развившейся хронической почечной недостаточностью. Гистологически определяется выраженный интерстициальный фиброз, атрофия канальцев и лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Анальгетическая нефропатия является хорошо изученной неблагоприятной реакцией на анальгетики. Впервые большая вспышка заболевания была описана в 1953 году в Швейцарии. При эпидемиологических и экспериментальных исследованиях было установлено, что употребление в больших дозах аспирина в сочетании с фенацетином является потенциально опасным.
Из фенацетина образуются метаболиты, которые способны связываться с клеточными белками, что приводит к истощению запасов глютатиона в клетках. Аспирин вы- зываетишемиюсосочков почек,т.к. он ингибируетсин- тез простагландинов,обладающих вазодилатационным эффектом.Токсический и ишемическийэффект,таким образом, суммируется, что приводит к селективному повреждению вплоть до некроза сосочков почек.Также установлено, что у пациентов с анальгетической нефропатией чаще развивается переходноклеточный рак почечной лоханки и мочеточников.
При различных метаболических расстройствах может наблюдаться поражение канальцев и интерстициума. Наиболее часто встречаются:
— гипокалиемическая нефропатия;
— уратная нефропатия;
— гиперкальциемическая нефропатия;
— оксалатная нефропатия.
Гипокалиемическая нефропатия. Выраженная
гипокалиемия можетразвиться при:
— хроническойдиарее;
— гиперальдостеронизме, как первичном, так и вторичном;
— длительном применении слабительных и диуретиков.
Гипокалиемия приводитктяжелой гидропической дистрофии клеток проксимальных канальцев, прямые канальцы и собирательныетрубочки не поражаются.
Уратная (подагрическая) нефропатия. Поражение почек при подагре происходит из-за высокого содержания мочевой кислоты в крови. Крометого,уболь- ных с хронической почечной недостаточностью в результате пиелонефритаили гломерулонефрита нарушается фильтрация и канальцевая секреция мочевой кислоты. Это приводит к накоплению мочевой кислоты в крови и отложениюее в почках. Мочевая кислота кристаллизуется в кислой среде, которая наблюдается в дистальных канальцах, собирательныхтрубочках и интер- стициумесосочков.
Острая уратная нефропатия проявляется в виде острой почечной недостаточности в основном у больных с миелопролиферативными заболеваниями. Она часто провоцируется химиотерапией, после проведения которой происходит гибель значительного количества клеток, при этом в кровь высвобождаются огромные количества нуклеиновых кислот. Ha поверхности среза пораженных почек обнаруживаются желтые полосы в мозговом слое почек в результате отложения кристаллов уратов, которые заполняют просвет канальцев; в результате чего происходит обструкция и дилатация вышележащих канальцев.
Хроническая уратная нефропатия встречается намного чаще и наблюдается у больных с повышенным содержанием мочевой кислоты в крови, например при подагре. Кристаллы в просвете канальцев являются причиной хронической обструкции и тубуло-интерсти- циального нефрита в коре, которая становиться атрофичной и истонченной.
Уратные камни могут образовываться и при острой, и при хронической уратной нефропатии, что при- водиткувеличению заболеваемости пиелонефритом.
Гиперкальциемическая нефропатия (нефро- кальциноз). При повышении уровня кальция в плазме наблюдается отложение кальция в почках — метастатическая кальцификация. Проявления являются необычными; нарушение функции канальцев приводит к нарушению концентрации мочи, что проявляется поли- урией, часто сочетающейся с никтурией. Ha поверхности среза определяются камни в чашечно-лоханочной системе и линейные белые полосы и пятна. При микроскопии определяется интерстициальный фиброз, неспецифическая воспалительная инфильтрация и атрофия канальцез в сочетании с кальцификацией.
Оксалатная нефропатия. При повышении содержания в крови оксалата кальция происходит отложение его в тканях. B почках наблюдается усиление экскреции оксалатов, что приводит к повреждению почек. Гипероксалатемия и,соответственно, гипероксалатурия могутбытьпервичными и вторичными. Первичные формы встречаются при дефиците ферментов печени, KO- торыеучаствуют в декарбоксилировании глиоксалата, которые накапливается и окисляется с образованием оксалатов. Вторичная гипероксалатурия развивается при отравлении этиленгликолем (антифризом) или некоторыми анестетиками (метоксифлюраном)идефици- те пиридоксина (витамина B6). Отложение оксалатов в почках наблюдается также при некоторыххронических заболеваниях почек.
При тяжелых случаях почки уменьшены в размере, имеют бугристую поверхность и сморщены, кора истончена в результате фиброза и разрушения канальцев, которые развиваются в результате отложения оксалатов. B чашечках и лоханке часто обнаруживаются камни.
Поражения, связанные с действием физических агентов
Радиационный нефрит. Клетки почечных канальцев имеют высокую чувствительность к ионизирующему излучению, поэтому необходимо быть осторожными при терапевтическом облучении верхних отделов живота. У таких больных развивается гипертензия и почечная недостаточность.
Гистологически определяется гломерулосклероз, выраженное поражение сосудов и интерстициальный фиброз. Канальцы выстланы атипичными клетками и обнаруживается характерная для данного состояния многослойная базальная мембрана.
Обструктивная уропатия (гидронефроз) является частой причиной интерстициального нефрита. Причинами обструкции мочевыводящих путей могут быть:
— врожденные аномалии (мочеточниково-лоханочный стеноз, пузырно-мочеточниковый рефлюкс);
— опухоли (рак мочевого пузыря и предстательной железы);
— гиперпластические состояния (доброкачественная гиперплазия предстательной железы);
— камни.
Клинические симптомы и прогноззависятотуров- ня обструкции. Так, например, камень или фрагмент оторвавшегося сосочка можетстать причиной почечной колики, а рак мочевого пузыря или доброкачественная гиперплазия предстательной железы проявиться пузырными симптомами. Острая обструкция нижних отделов мочевого тракта приведут к анурии и болям.
Частичная или односторонняя обструкция может протекать скрытно, иногда бессимптомно в течении нескольких лет. Проявляется она полиурией и никтури- ей. Ha ранних стадиях определяется снижение концентрационной функции почек, канальцевый ацидоз и отложение большого количества солей. Часто развивается гипертензия.
Патогенез. Лоханка и чашечки становятся расширенными в результате повышения давления; при острой обструкции расширение выражено не сильно. Перистальтическая активность мочеточников повышает- ся,что приводиткповышению внутрилоханочногодав- ления, которое передается на паренхиму. Первоначально образующийся ультрафильтрат реадсорбирует- ся через лимфатические и кровеносные сосуды. При продолжающемся быстром повышении давления происходит снижение кровотока в клубочках и мозговом слое,что приводиткнарушениюфильтрации. B резуль- татедлительной обструкции развивается сильное расширение лоханки с истончением паренхимы (гидронефроз).
Еще по теме Тубуло-интерстициальные заболевания почек:
- Клиническая картина хронического пиелонефрита
- Хроническая почечная недостаточность
- Предисловие
- Глава 6. Интерстициальный нефрит
- Диагностика:
- Глава 1 Хроническая болезнь почек у детей
- Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)
- Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
- Почки
- СОДЕРЖАНИЕ
- Тубуло-интерстициальные заболевания почек
- ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОМЫШЛЕННЫМИ ХИМИЧЕСКИМИ ПРОИЗВОДСТВЕННЫМИ ЯДАМИ
- Тема занятия. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ПИЕЛОНЕФРИТ
- 11. ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК.