Почки.

В случаях смерти от быстрой кровопотери в течение не­скольких минут, например, при повреждении магистральных артерий, макроскопически почки на разрезе практически имеют обычный вид, может быть более резкой граница между корковым и мозговым вещест-

вом.

чающееся иногда его отслоение бывает не большим, чем секторальное. По-видимому, это связано с посмертным продвижением воды в соби­рательные трубочки и непроницаемостью для воды восходящей части петли.

Данные о существовании так называемого «шунта Труэты» как при кровопотере, так и при травматическом шоке нашими исследованиями (Юзвинкевич А.К., 1995) не подтверждаются: морфометрические ис­следования с количественной оценкой кровенаполнения тканей с ис­пользованием системы интерактивного анализа изображения свиде­тельствуют о снижении кровенаполнения как клубочков юкстамедул- лярной зоны, так и клубочков наружных зон коркового вещества почек, тогда как, в соответствии со взглядами J. Trueta с соавт. (1947),

должно быть полнокровие юкстамедуллярной зоны и ишемия наруж­ных зон коркового вещества.

В случаях смерти, наступившей от массивной кровопотери в тече­ние 1 часа после ранения, макроскопически почки с поверхности вы-

глядят бледными, на разрезе корковое вещество имеет бледно-розовую окраску, а мозговое — близкую к обычной. Микроскопически отмеча­ется малокровие коркового вещества, а в мозговом — умеренное кро­венаполнение прямых сосудов. Артериолы в этот период времени обычно находятся в спазмированном состоянии. Эпителий капсул клубочков на большем протяжении отсутствует. Клубочки имеют обычную форму и размеры. В эпителии проксимальных канальцев

наблюдается зернистость в цитоплазме. Эпителий петли Генле и дис­тальных канальцев располагается на базальной мембране, в нем отме­чаются признаки гидропической дистрофии. В собирательных трубоч­ках цитоплазма эпителиоцитов с вакуолями, между пластами эпителия и базальной мембраной встречаются ячеистые пустоты.

Изменения у умерших в эти сроки свидетельствуют о редукции кровотока вследствие присоединения ангиоспазма и замедлении кро­вотока через мозговое вещество в связи с компенсаторным повыше­нием тонуса дуговой вены и сдавлением устьев собирательных вен. В ряде наблюдений отмечается спадение капиллярных петель внутри капсул клубочков, однако связать этот феномен с объемом, темпом кровопотери или каким-то другим показателем сложно.

В случаях смерти в течение суток после кровопотери внешний вид почек на разрезе близок к обычному. При гистологическом исследова­нии отмечается полнокровие капилляров клубочков, перитубулярной капиллярной сети, венозных сосудов коркового вещества и прямых сосудов мозгового.

канальцев. В прямой части проксимальных канальцев нефроциты выглядят уплощенными, их цитоплазма содержит бурый пигмент, который не флюоресцирует при исследовании препаратов, окрашен­ных гематоксилином и эозином, в ультрафиолетовой части спектра, то есть являются гемоглобином (Юзвинкевич А.К., 1995). Такой же пигмент обнаруживается и в отдельных нефроцитах петли Генле, в эпителии собирательных трубочек мозгового вещества. В клетках, загруженных гемоглобином, отмечаются деструктивные изменения.

В нисходящей (тонкой) части петли нефрона просветы местами содержат клеточный детрит, эпителий имеет вид уплощенного. В вос­ходящей (толстой) части петли нефроциты выглядят отделенными от базальных мембран. На поперечных срезах это выражается частичным

отслоением пластов эпителия, отмечается дезинтеграция нефроцитов и обструкция клеточными скоплениями пространств кнутри от базаль­ных мембран.

В дистальной части канальцев нефронов эпителий не имеет каких- либо изменений, в просветах этих канальцев встречаются скопления кубических клеток, напоминающих нефроциты восходящей части петли.

В собирательных трубочках коркового вещества эпителий распо­лагается на базальной мембране, в цитоплазме клеток различаются множественные мелкие вакуоли, апикальные части этих клеток отсут­ствуют.

В собирательных трубочках мозгового вещества и в сосочковых протоках отмечается дискомплексация эпителиальной выстилки и отторжение клеток в просвет за счет выраженной белково-гидропи­ческой дистрофии прозрачных клеток. Отделение пластов эпителия наблюдается преимущественно в наружной зоне мозгового вещества и, как правило, не распространяется по всей окружности трубочек, что можно видеть на поперечных срезах. В просветах трубочек обнаружи­ваются также зернистые массы или цилиндры.

Такого рода изменения свидетельствуют о том, что в данной груп­пе умерших отсутствуют признаки малокровия, так как, с одной сто­роны, кровопотеря возмещалась, а с другой стороны, в междольковых артериях и, по-видимому, в приносящих артериолах разрешается спазм. Кроме того, при прогрессировании сердечной недостаточности развивается острое венозное полнокровие, в том числе и коркового вещества почек. Наличие гемосидерина в эпителиальных клетках ка­нальцев и собирательных трубочек может быть следствием гемогло- бинурии, возможно, в результате гемолиза консервированной крови.

Преобладание выраженности и распространенности отделения пластов эпителия от базальной мембраны и дезинтеграция нефроцитов в восходящей (толстой) части петли Генле, ответственной за транспорт натрия и калия, обусловлены, по-видимому, повышенной реабсорб­цией натрия в зоне действия альдостерона и избыточной экскрецией калия при трансминерализации (Негевский В.А. с соавт., 1987). Ги­пергидратации способствует замедленный кровоток при нарастающей сердечной недостаточности.

У умерших через 2-5 суток после кровопотери, объем которой был менее 30% ОЦК, при гистологическом исследовании отмечаются при-

знаки острого венозного полнокровия, а также последствий постге­моррагической анемии. В проксимальных канальцах щеточная кайма прослеживается в большинстве нефроцитов, что можно рассматривать как успешную регенерацию после апикальных некрозов и отторжения погибших частей клеток в просвет канальцев. В остальных отделах нефронов обнаруживаются единичные некротизированные нефро-

циты, изредка — скопления спущенных клеток с бледными ядрами, зернистые массы. Эпителиальные пласты восходящей части петли нефронов часто отделены от базальной мембраны как по всей окруж­ности, так и секторально, что можно объяснить продолжающейся в эти сроки активной реабсорбцией натрия в ответ на повышенную экскре­

цию калия вследствие трансминерализации.

Отслоение эпителия собирательных трубочек в почках данной

группы умерших больных (пострадавших) выражено в разной степени.

Рис. 2.10. Морфогенез постгеморрагической нефропатии (по А.К. Юзвинкевичу)

влияет на величину клубочковой фильтрации и на объем мочи, до­стигающей просветов собирательных трубочек. Полное отсутствие эпителия или наличие клеток с признаками лизиса ядер в просветах, а также неровные контуры просветов, следует рассматривать как при­жизненные изменения. Отторжение пластов эпителия, который не имеет этих особенностей, следует считать посмертным.

Обнаруживаемые микроскопические изменения позволяют счи­тать, что в течение 2-5 суток после кровопотери с дефицитом ОЦК менее 30% происходит регенерация эпителия нефронов и собиратель­ных трубочек. Наблюдается также обструкция отдельных просветов слущенными клетками и их фрагментами как результат деструктивных изменений гипоксического характера. Обструкция просветов продол­жает нарастать за счет отторжения нефроцитов в восходящем отделе петли Генле в связи с последствиями трансминерализации.