5. ПАТОЛОГИЯ ПРОСТАТЫ.

5.1. Врожденные пороки (Q55.4). Врожденные пороки простаты обычно ассоциируются с другими пороками развития урогениталь-] ной системы. Они представлены гипоплазией и аплазией простаты, а также различными фистулами между простатой, уретрой и мочевым пузырем.

5.2. Воспаления простаты

5.2.1. Острый простатит (N41.0) обычно возникает при локальном распространении воспалительного процесса из уретры или мочевого пузыря. В ряде случаев он связан с инструментальным обследованием мочевого пузыря, особенно в случае длительной бессимптомной бактериурии у стариков в условиях продолжительной госпитализации. Процесс может вовлекать как весь орган, так и часть его с формированием абсцесса. В прошлом наиболее частым возбудителем острого простатита считался гонококк. В настоящее время в большинстве случаев причиной данного заболевания, как, собственно говоря, и всех остальных воспалительных процессов мочевыводящих путей, являются Г(С) организмы.

5.2.2. Хронический простатит (N41.1) встречается значительно чаще чем острый. Имеет большое практическое значение в связи с высокой частотой рецидивов. Ряд авторов расценивают хронический простатит как наиболее частое рецидивирующее воспаление у мужчин. В качестве этиологических факторов рассматриваются как бактериальные, так и небактериальные компоненты.

В большинстве случаев хронический простатит развивается постепенно и не является последовательной фазой развития острого простатита, хотя бактериальная флора аналогична таковой при острой форме заболевания. Хронический бактериальный простатит предполагает возникновение более диссеминирован-] ной мочевой инфекции. Небактериальный хронический простатит связан с вирусными возбудителями и не предрасполагает к развитию диссеминированной мочевой инфекции.

Другие формы простатитов (гранулематозный, малакоплакия) встречаются редко. Макроскопически при гранулематозном простатите ткань железы плотная, иногда каменистая. Процесс чаще всего сочетается с узловатой гиперплазией. На разрезе структура простаты не определяется, обнаруживаются диффузно расположенные, часто сливающиеся гомогенные очаги желтого цвета.

5.2.3. Туберкулезный простатит (N 51.1/ A18.1t) возникает как проявление либо гематогенной диссеминации легочного туберкулеза, либо костного туберкулеза (реже). Как часть урогениталь-] ного туберкулеза встречается крайне редко. Макроскопически определяется вовлечение обеих латеральных долей железы, одностороннее поражение практически не встречается. Начальные проявления представлены солитарными гранулемами, которые, быстро сливаясь, приводят к возникновению казеозного некроза и полостей распада. Следствием нелеченного туберкулеза являет-]

Рис. 11.11. Аденоматоидная опухоль яичка

Рис. 11.12. Хронический простатит на фоне мулътицентрической гиперплазии простаты

ся формирование множественных полостей, которые при вторичном инфицировании перфорируют в уретру и мочевой пузырь, а в дальнейшем — в прямую кишку, промежность и свободную брюшную полость. Заживление происходит с интенсивной кальцификацией.

5.3. Гигертазия простаты (N40). Доброкачественная узловатая гипертрофия (доброкачественная простатическая гипертрофия) характеризуется увеличением простаты, которое обычно возникает у мужчин среднего и пожилого возраста. В 95% случаев эта патология определяется у лиц старше 70 лет.

Точный патогенетический механизм гиперплазии простаты неизвестен, однако наиболее распространенной является теория гормональных нарушений, таких как снижение андрогенов и увеличение эстрогенов.

Рис. 11.13. Обструктивнаяуропатия. Гиперплазия простаты с гипертрофией стенки мочевого пузыря и формированием камней

Рис. 11.14. Реактивный хронический цистит при обтурационной уропатии

Необходимыми факторами в развитии гиперплазии являются стромально-Эпителиальные взаимодействия: стромальные клетки могут регулировать рост и размножение эпителиальных клеток через паракриновый или аутокриновый механизм с продукцией стандартного фактора роста фибробластов. С другой стороны, подтверждением гормонального компонента гиперпластического патогенеза является влияние кастрации, которая уменьшает кли ? никоМорфологические эффекты обтурации мочевой системы. Исследования продемонстрировали позитивную корреляцию между уровнем свободного тестостерона и объемом простаты.

Основные клинико Морфологические эффекты увеличения простаты связаны с возрастанием давления в уретре и мочевой ретенции, т.е. обтурационной уропатией со всеми соответствующими феноменами и осложнениями: гипертрофией и дилатациО ей мочевого пузыря, формированием камней за счет вторичной мочевой инфекции (рис. 11.13), циститом (рис. 11.14), гидронефрозом, почечной недостаточностью, уросепсисом и др.

Макроскопически простата деформирована, фиброзной плотности, масса ее часто превышает 50 г. Средняя доля железы поражается наиболее часто. Этот факт позволяет в определенной части случаев дифференцировать рак и гиперплазию, поскольку первый значительно чаще наблюдается в задней доле простаты (рис.

Рис. 11.15. Мулътифокалъная гиперплазия простаты

Собственно гиперпластическая ткань на разрезе белого цвета, представлена множественными узлами. Нодулярная гиперплазия преимущественно желтого цвета, очаги сливаются между

Рис. 11.16. Рак простаты (солитарная форма)

собой, в классическом варианте выступают над поверхностью разреза. На ранней стадии гиперплазии наблюдается слияние фокусов между собой, и в них определяются процессы кистозной дегенерации. В дальнейшем происходит сдавление периферических желез с атрофией и продуктивной склеротической реакцией, что приводит к формированию так называемой «хирургической капсулы». В связи с этим значительное количество гиперплазии простаты достаточно эффективно купируется энуклеацией узла.

Если гиперплазия преимущественно эпителиальная, то ткань железы желто-розовая, мягкая, хорошо отграниченная от негиперплазированной паренхимы. Преимущественно стромальноП мышечная гиперплазия ведет к формированию бледно-белой жесткой фиброзной ткани, где узлы гиперплазии не имеют четких контуров.

Необходимо помнить, что ни один макроскопический признак не является патогномоничным для опухолевого процесса, и окончательный диагноз устанавливается только на основании гистологического исследования.

5.4. Рак простаты (С61) является самой частой злокачественной опухолью у мужчин, диагностируемой в развитых странах. В 2001 г. в США было зарегистрировано 181 000 новых случаев рака простаты и около 37 000 смертей, непосредственно связанных с этой патологией. Однако приведенная клиническая статистика не соответствует данным, полученным в результате патологоанатомических исследований, которые выявляют данную патологию более чем у 40% умерших в возрасте старше 50 лет. Большинство так называемых оккультных раков имеют небольшие (иногда микроскопические) размеры и не оп-

Рис.

ределяются визуально. Эти злокачественные опухоли ограничены только тканью простаты, и лишь незначительный их процент характеризуется локальным или дистанционным распространением.

У лиц в возрасте 60—69 лет рак простаты с макроскопическими проявлениями определяется в 30% наблюдений, в возрастной группе 80—89 лет — в 68%. Несмотря на то что частота обнаружения простатического рака при аутопсийном исследовании варьирует незначительно, клинические статистические наблюдения позволили выявить регионы с высокой (Северная Америка и Западная Европа), средней (Южная Америка) и низкой (Дальний Восток и Юго-Восточная Азия) заболеваемостью. Это свидетельствует о влиянии зоны проживания и характера питания на частоту рака простаты.

В патогенезе рака определяются несколько факторов, которые влияют на вероятность возникновения данной патологии:

—пожилой и старческий возраст;

—расовая принадлежность (частота рака простаты у белого населения США в 3—5 раз ниже, чем у афро -американцев, и в 4 раза выше, чем у выходцев из азиатских регионов);

—гормональные воздействия (андрогены и эстрогены);

—вирусная инфекция и воздействие кадмия.

Рис. 11.18.Аденомиоз

Рис. 11.19. Перитонеалъный эндометриоз

Макроскопически карцинома простаты часто располагается в задней доле, имеет очень плотную консистенцию, дольчатая, со смазанными контурами, серо-белого или серо-желтого цвета (рис. 11.16). Поскольку подавляющее большинство опухолей возникает в периферических отделах железы, то анатомическое разделение ее на внутреннюю и наружную зоны более соответствует современной патологии рака, нежели классическое деление на доли.

В значительном количестве случаев выявляется мультицентП рический рост опухоли (рис. 11.17). В некоторых случаях в трансформированной ткани определяются очаги некрозов и инфарктов, однако вторичные сосудистые изменения более характерны для запущенных форм, сопровождающихся прорастанием в капсулу и семенные пузырьки.

В диагностике рака простаты кроме физикального исследования большое значение приобретают лабораторные методы, в частности определение уровня простатспецифического антигена (PSA). Этот белок является специфическим маркером опухоли и используется в качестве не только диагностического критерия, но и показателя возможности рецидива и эффективности терапии. Определение уровня простатической кислой фосфатазы позволяет достоверно выявлять неинвазивные раки, хотя данный тест является малочувствительным.