Глава 1 ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

Еще в 1821 году R.T.H. Laennec в своем «Трактате о грудных бо­лезнях» описал отек легких, не связанный с сердечной недостаточно­стью. В дальнейшем с изобретением интубационной трубки и ИВЛ отек легких у больных, которые без ИВЛ ранее неминуемо умирали, стали связывать с самой ИВЛ и обозначать этот отек как «респира­торное легкое».

В 1992 году американо-европейская согласительная конференция рекомендовала к использованию термин “acute lung injury" (ALI), определив это состояние как «синдром воспаления и повышенной проницаемости [сосудов легких], ассоциированный с сочетанием кли­нических, рентгенологических и физиологических нарушений, кото­рые не могут быть объяснены повышением давления крови в левом предсердии или легочных капиллярах, но могут сопровождаться этим повышением» и «связанный наиболее часто с септическим синдромом, аспирацией, первичной пневмонией или политравмой и, реже, с экс­тракорпоральным кровообращением, множественными трансфузиями, жировой эмболией, панкреатитом и другими патологическими состоя­ниями». Острый респираторный дистресс-синдром был определен как вариант ALI с наиболее выраженной недостаточностью оксигена­ции крови (Bernard G.R. et al., 1994). Надо заметить, что это опреде­ление является не очень точным, поскольку под него подпадают также и некоторые другие патологические состояния помимо этого син­дрома.

С конца 60-х годов прошлого века клиницистам известен синдром, который первоначально был назван респираторным дистресс-синдро­мом взрослых (adult respiratory distress syndrome — ARDS), чтобы отличать его от сходного состояния у новорожденных. В настоящее время ряд авторов предлагают называть его и называет острым респи­раторным дистресс-синдромом (acute respiratory distress syndrome), сохраняя ту же аббревиатуру, поскольку этот же синдром может на­блюдаться и у детей. Этот синдром сопровождается выраженной ост-

рой дыхательной недостаточностью, что требует искусственной вен­тиляции легких в высоком темпе газовоздушной смесью с большим процентным содержанием кислорода.

Существует около трех десятков синонимов ARDS: влажное легкое, мокрое легкое, водяное, тяжелое, постперфузионное, травматическое, плотное и т. п. Термин ARDS применяется для обозначения все уве­личивающегося числа случаев отека легких некардиогенной природы. Легкие имеют ограниченные возможности в плане противостояния различным повреждающим воздействиям, поэтому отек легких — яв­

ление достаточно распространенное. Ранними клиническими прояв­лениями синдрома могут быть лишь гипоксия и гипокапния, связанная с рефлекторно увеличивающимся числом дыхательных движений. Обычно это сопровождается беспокойством больного и развитием гипердинамического типа кровообращения. По мере прогрессирования этого состояния рентгенографически начинает выявляться отек лег­ких, который зачастую невозможно отличить от кардиогенного. Более того, академик А.Г. Чучалин (2007) вообще отрицает возможность

дифференциальной рентгенологической диагностики этих двух видов отека, как, впрочем, и некоторые зарубежные специалисты (Aberle D.R. et al., 1988). Возникающая гипоксия часто оказывается резистентной к ИВЛ с высоким содержанием кислорода во вдыхаемой газовоздуш­ной смеси. В более позднем периоде возникают легочная гипертензия и гиперкапния, являющиеся плохими прогностическими показателями (Sibbald W.J. et al., 1979).

Критериями клинической диагностики ARDS служат: а) острое начало синдрома; б) двусторонняя инфильтрация в легких, выявляе­мая при рентгенографии; в) окклюзионное давление в легочной арте­рии < 18 мм рт. ст. или отсутствие признаков повышения давления

в левом предсердии, и г) ухудшение оксигенации в виде соотношения

Pa0₂/FI0₂ < 27 kPa (Luce J.M., 1998).

Одним из критериев ARDS является повышение сопротивления

в системе легочных артерий. Интерес представляет тот факт, что оно развивается, как показано в эксперименте с овцами, еще до того, как в альвеолах начинает накапливаться жидкость. Возникновение этого феномена может быть предотвращено введением блокаторов цикло­оксигеназного пути метаболизма простагландинов (Snapper J.R. et al.,

1983). В подострой и хронической фазах синдрома легочное сопротив-

ление продолжает сохраняться, несмотря на то, что основной массы жидкости в альвеолах уже нет.