Патогенез

ARDS можно определить как полиэтиологичное и полипатогене- тичное, но эквифинальное состояние. То есть независимо от этиологии этого синдрома, которая, как будет сказано далее, может быть различ­ной, состояние, которое в итоге развивается, имеет общие клинические и патоморфологические проявления.

В основе ARDS лежит нарушение проницаемости аэро-гематичес- кого барьера с развитием мембраногенного отека легких, который является главной патогенетической составляющей синдрома. Этот барьер, толщина которого не превышает 0,6 мкм, состоит из альвео­лярного эпителия, его базальной мембраны, незначительного по объ­ему интерстициального пространства, базальной мембраны эндотелия и самого эндотелия. Соответственно, к нарушению барьера может вести как нарушение целостности эпителиальной выстилки, так и повреждение эндотелия капилляров, количество которых в легких

достигает 100 миллионов. В связи с этим, на наш взгляд, целесо­образно различать экзогенный и эндогенный пути развития ARDS^[1] (табл. 1.1).

Что же на сегодняшний день известно об этом синдроме?

Застой крови, ателектазы и отек легких были проявлениями, ука­

зывавшимися в первых описаниях этого синдрома. По прошествии десятилетий на основании клинических, посмертных патоморфологи­ческих и экспериментальных исследований сформировалось представ­ление о том, что отек, обусловленный повышенной проницаемостью микрососудов легких, является основным фактором патогенеза ARDS в начале его развития.

В то время как на начальных этапах исследования проблемы цен­тральная роль нарушения состояния аэро-гематического барьера и

Таблица 1.1

* Механизм т.н. нейрогенного отека легких при этих состояниях точно не установлен, поэтому отнесение его к одной из форм ARDS достаточно гипотетично.