Острый респираторный дистресс-синдром взрослых

3.2.2.1. ОРДС. Определение. Этиология. Патогенез. Пато­морфология

Определение. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых - тяжёлая форма дыхательной недостаточности, ха­рактеризующаяся специфическими изменениями в лёгких - диф­фузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отёком, альвеолярным коллапсом, острой дыхательной недо­статочностью.

Несмотря на различие этиологических факторов, они пря­мо или косвенно воздействуют на лёгкие, вызывая повреждение лёгочных структур. Главным признаком синдрома является гипок­семия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в лёгких. Этот синдром известен под названиями «шоковое», «трав­матические», «влажное» лёгкие.

Этиология. Непосредственными и наиболее частыми причи­нами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых явля­ются сепсис (в том числе абдоминальный), панкреатит, генерали­зованные лёгочные инфекции.

К развитию синдрома может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, ингаляция кислорода в высоких концен­трациях.

Часто первичными этиологическими факторами острого ре­спираторного дистресс-синдрома взрослых служат травма и трав­матический шок.

Острый респираторный дистресс-синдром взрослых ослож­няет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у пациентов с онкологическими заболеваниями по­сле операций типа Герлока и Льюиса.

Массивная трансфузия консервированной крови без микрофиль­тров также может быть источником значительного лёгочного микро- эмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания.

Доказана возможность развития респираторного дис- тресс-синдрома взрослых после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное лёгкое»).

Жировая эмболия - одна из причин лёгочного поражения.

Лекарственные препараты (наркотические анальгетики, декстраны, салицилаты, тиазиды и другие) также можно стать при­чиной этого осложнения.

Распространённость острого респираторного дистресс-син- дрома взрослых в отделениях интенсивной терапии зависит от кинтингента пациентов и заболеваний, при которых вероятно раз­витие синдрома.

Патогенез. Основная патология - повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера.

Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвео­лярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка.

Острый респираторный дистресс-синдром взрослых - это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капилляр­

ной проницаемостью, но и проявление общей системной патологи­ческой реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов.

Патофизиологические последствия лёгочного отёка при ре­спираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кро­вотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено пер­фузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточ­ного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения. Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функцио­нальных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическое давление в интерстиции и способствует по­вышению содержания воды в лёгких.

Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респира­торном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестиру­ющего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респира­торного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение дав­

ления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью.

У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной не­достаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрос­лых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёрт­вого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.

Патоморфологические изменения. Для острого респиратор­ного дистресс-синдрома взрослых характерны умеренные измене­ния в лёгких, соответствующие начальной стадии процесса: отёк лёгких вследствие повреждения эпителиального и эндотелиально­го слоёв клеток.

Отмечается негомогенное плотное заполнение альвеолярных пространств геморрагической белковой жидкостью и присутствие лейкоцитов, макрофагов, фрагментов клеток, нитей фибрина, остатков сурфактанта, иногда гиалиновых мембран, внутрисосу­дистого фибрина.

Для острого респираторного дистресс-синдрома взрослых, развивающегося в течение нескольких дней после начала повреж­дения, характерны пролиферативные клеточные реакции с изме­нениями эпителия, утолщением стенки альвеол, инфильтрации. Вследствие трансформации белковой жидкости в альвеолах про­исходит интраальвеолярный фиброз.

Характерны масса лёгких более 1000 г («тяжёлое лёгкие»), застойные ателектазы, иногда наличие гиалиновых мембран, а в позднем периоде (хронический респираторный дистресс-синдром взрослых) - фиброз.

3.2.2.2. Клиническая картина и диагностика ОРДС

Схема основных клинических проявлений РДСВ:

• Гипотония, выраженная тахикардия, фибрилляция пред­сердий,

• желудочковая тахикардия.

• Гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбунемия,

• гипохолестеринемия.

• ДВС-синдром, лейкопения, тромбоцитопения.

• Олигоурия, повышение креатинина и мочевины.

• Желудочно-кишечные кровотечения.

• Угнетение сознания, кома.

Признаки острого респираторного дистресс-синдрома взрос­лых могут быть вначале невыраженными и оставаться незамечен­ными. Могут развиваться в течение нескольких часов или дней (например, при сепсисе). Иногда развитие острого респираторно­го дистресс-синдрома взрослых совпадает с инцидентом, который может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого).

Общие признаки - одышка, сухой кашель, дискомфорт за гру­диной, состояние неполной адекватности. Более отчётливые при­знаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. В этот пе­риод развивается цианоз.

При аускультации лёгких - бронхиальное дыхание, возможны грубые крипитирующие хрипы. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная недостаточность по гипоксе­мическому варианту.

Острый респираторный дистресс-синдром взрослых дости­гает пика в среднем через 24—48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением лёгочной ткани.

Выделяются 4 стадии острого респираторного дис- тресс-синдрома взрослых:

1- я стадия - повреждение (до 6 часов после стрессового воз­действия). Пациент, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследованиях изменений в лёгких не выявляются;

2- я стадия - мнимое благополучие (6—12 часов после стрес­сового воздействия). Наиболее ранний признак острого респира­торного дистресс-синдрома взрослых - одышка; затем появляется тахикардия, снижается РаО2, возникают сухие хрипы в лёгких,

жёсткое дыхание. На рентгенограмме - усиление сосудистого ком­понента лёгочного рисунка, переходящее в интерстициальный отёк лёгких.

3- я стадия - дыхательная недостаточность (12—24 часа после стрессового воздействия). Одышка, тахипноэ, участие вспомога­тельной мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО2 ме­нее 50 мм Hg, несмотря на ингаляцию 60% кислорода. Появление влажных хрипов в лёгких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах.

На рентгенограмме - выраженный интерстициальный отёк лёгких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтратив­ные тени, представляющие периваскулярную жидкость. В связи с тяжестью состояния рентгеноргафическое исследование лёгких приходится проводить в положении пациента лёжа, при этом он не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. В этих слу­чаях на рентгенограмме - кажущееся расширение сердечнососуди­стой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отёк лёгких.

4- я стадия - терминальная. Прогрессирование симптомов: глубокая артериальная гипоксемия, цианоз, сердечнососудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточность, альвеоляр­ный отёк лёгких.

Диагностика

В связи с отсутствием чувствительных маркёров лёгочного эпи­телиального и эндотелиального повреждения диагноз острого респи­раторного дистресс-синдрома взрослых ставится на основании ком­плекса клинических, лабораторных и рентгенологических данных.

Газовый состав артериальной крови. Обычно наблюдается выраженная артериальная гипоксемия, во многих случаях гипо­капния. При прогрессировании синдрома РаО2 < 50 мм Hg, несмо­тря на оксигенотерапию (БІО2 > 0,6), в поздней стадии заболевания возможна гиперкапния.

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме вначале отмечаются малоинтенсивные пятнистые затемнения с нечёткими контурами диаметром 0,3 см, располагающиеся по периферии на

фоне умеренного снижения прозрачности лёгочной ткани и зна­чительного усиления лёгочного рисунка; в дальнейшем - усиление мелкоклеточной пятнистости по всему лёгочному полю, но с пре­обладанием её по периферии. Снижается прозрачность лёгочной ткани, и это распространяется на большие участки лёгких (диф­фузные двусторонние инфильтраты). Во многих случаях бывает рентгенологически трудно дифференцировать некардиогенный отёк лёгких от кардиогенного.

Признаки, которые помогают распознать характер лёгоч­ного отёка: при остром респираторном дистресс-синдроме взрос­лых на рентгенограммах размер сердечно - сосудистого силуэта обычно нормальный (иногда при затемнении лёгочных полей тень сердца трудно отличить от окружающей лёгочной ткани, диафраг­ма теряет чёткость контуров и сливается с затемнёнными участка­ми лёгочных полей); у пациентов страдающих острым респиратор­ным дистресс-синдромом взрослых обычно наблюдается нечёткое очаговое распределение лёгочного отёка, больше по периферии лёгких.

Для кардиогенного отёка лёгких характерно наличие «крыла летучей мыши»; плевральные выпоты при кардиогенном отёке лёг­ких встречаются чаще, чем при некардиогенном.

Гемодинамические параметры. Для диагностики острого респираторного дистресс-синдрома взрослых большое значение имеет информация, получаемая при измерении давления в систе­ме лёгочной артерии. При исследовании катетером Свана-Ганца давление заклинивания лёгочной артерии при остром респира­торном дистресс-синдроме взрослых остаётся нормальным или почти нормальным. Это важная информация, так как повыше­ние давления заклинивания лёгочной артерии свидетельствует о повышенном давлении наполнения левого желудочка - проба кардиогенного отёка лёгких. Низкое или нормальное давление заклинивания лёгочной артерии является убедительным доказа­тельством того, что отёк возник в результате повышенной сосу­дистой проницаемости (при условии, что терапия мочегонными лекарственными препаратами не проводилась). Если же пациент получал предварительно мочегонные лекарственные препараты,

то низкий уровень давления заклинивания лёгочной артерии может быть ложным. Во всех случаях необходимо учитывать величину коллоидно-осмотического давления плазмы, посколь­ку даже при нормальном или умеренно повышенном давлении заклинивания лёгочной артерии, но низко коллоидно-осмотиче­ском давлении может возникать отёк лёгких, зависящий от сни­жения разности коллоидно-осмотическое давление - давление заклинивания лёгочной артерии.

Таким образом, имеются определённые трудности дифферен­циальной диагностики респираторного дистресс-синдрома взрос­лых и левожелудочковой недостаточности, гипоонкии и снижения разности коллоидно-осмотического давления - давление заклини­вания лёгочной артерии. Все эти факторы приводят к отёку лёгких, причину которого необходимо установить. Измерение только цен­трального венозного давления не даёт подобной информации, по­скольку функции правого и левого желудочков могут значительно различаться по выполняемой работе и давлению наполнения.

3.2.2.3. Лечение острого респираторного дистресс-синдрома взрослых

Основные цели терапии острого респираторного дистресс-син­дрома взрослых:

• поддержание адекватного транспорта кислорода;

• уменьшение лёгочного отёка (накопления воды в лёгких) без угрозы для почечной функции;

• профилактика и борьба с инфекциями и суперинфекция­ми; адекватное питание (энтеральное и парэнтеральное).

При остром респираторном дистресс-синдроме взрослых ка­тетеризация лёгочной артерии является важной диагностической манипуляцией, позволяющей в процессе лечения дать оценку дав­ления заклинивания лёгочной артерии, уровня кислорода, прове­сти выбор величины положительного давления в конце выдоха и баланса жидкости в организме.

Поддержание адекватного транспорта кислорода. Ликвида­ция гипоксии достигается путём улучшения лёгочного, циркуля­торного, гемического и тканевого транспортов кислорода.

Респираторную поддержку необходимо проводить у всех па­циентов с острым респираторным дистресс-синдромом лёгких при первых же признаках дыхательной недостаточности.

Необходимо подчеркнуть важность ранней вспомогательной вентиляции, поскольку длительная дисфункция лёгких не обеспе­чивает потребностей тканей в кислороде, что приводит к клеточ­ной смерти и полиорганной недостаточности.

Если масочный способ вспомогательной искусственной вен­тиляции лёгких не даёт положительного результата, следует прове­сти интубацию трахеи.

Решающую роль играет выбор режима вспомогательной ис­кусственной вентиляции лёгких. В некоторых случаях отказ от применения традиционной искусственной вентиляции лёгких даёт больший эффект.

Сразу же после интубации трахеи респиратор необходимо установить в режим вспомогательной искусственной вентиляции лёгких при сохраненном самостоятельном дыхании. Наиболее це­лесообразным считается режим синхронизированной перемежаю­щейся принудительной вентиляции (SIMV) в сочетании с поддерж­кой давлением (CPAP). Важен контроль концентрации вдыхаемого кислорода, давления на вдохе и дыхательного объёма (8—12 мл/кг массы тела пациента).

Нет доказательств, что режимы высокочастотной искус­ственной вентиляции лёгких могут улучшить результаты ле­чения пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых.

Режим положительного давления в конце выдоха - наибо­лее эффективный способ борьбы с острым респираторным дис­тресс-синдромом взрослых. Этот метод улучшает поддержания адекватного насыщения организмом кислородом у пациентов с насыщение крови кислородом, способствует повышению функци­ональной остаточной ёмкости лёгких и восстановлению спавшихся альвеол.

Однако положительное давление в конце выдоха может ока­зывать и вредное влияние на состояние сердечной функции, так как при этом уменьшается венозный возврат. Однако вопрос об

оптимальном уровне положительного давления в конце выдоха является ещё спорным. Уровень положительного давления в конце выдоха устанавливается постепенно, с последовательными измере­ниями функционального состояния сердца, FiO2 и SaO2, стараясь обеспечить меньший FiO2 (следовательно, меньшее влияние ток­сичности кислорода) при удовлетворительном уровне кислород­ного насыщения крови. Режим положительного давления в конце выдоха следует начинать, когда FiO2 > 0.5, чтобы поддержать РаО2 > 55 мм Hg. Начальный уровень положительного давления в конце выдоха необходимо устанавливать между 3 и 5 см Н2О, пока РаО2 не достигнет показателя более 55 мм Hg с FiO2 0,5. никогда нельзя резко прекращать применение положительного давления в кон­це выдоха, поскольку это может вызвать значительное снижение РаО2, несмотря на то, что применение положительного давления в конце выдоха улучшает насыщение крови кислородом, нет дока­зательств того, что он уменьшает структурные нарушения в лёгких и статистически влияет на смертность при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых.

При остром респираторном дистресс-синдроме взрослых нужно обращать внимание, как на показатели газового состава крови, так и на гемодинамику. Поддержание адекватного транспорта кис­лорода требует постоянного контроля параметров гемодинамики. Снижение сердечного выброса обусловливает необходимость обяза­тельного применения средств инотропной поддержки. При этом ис­пользуются симпатомиметические лекарственные препараты - доб- утамин в дозе 2—15 мкг/кг/мин или допамин в низких или средних дозах (до 10 мкг/кг/мин). В более высоких дозах допамин вызывает сужение лёгочных вен и повышает давление заклинивания лёгочной артерии. Вазоплегические лекарственные препараты при остром ре­спираторном дистресс-синдроме взрослых противопоказаны. Вели­чины доставки и потребления кислорода - важные критерии в лече­нии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Доставку (норма 110 мл/м2) нужно поддерживать на сверхнормальном уровне.

Уменьшение отёка лёгких. Наилучший метод управления ба­лансом жидкости достигается при динамическом контроле за дав­лением заклинивания лёгочной артерии. Острый респираторный

дистресс-синдром взрослых сопровождается снижением коллоид­но-осмотического давления плазмы крови в связи с повышенной проницаемостью сосудов. Однако, попытки применения больших доз альбумина не дали обнадёживающих результатов, потому что альбумин легко проникает через сосудистую стенку и аккумулиру­ется в интерстициальном пространстве. Тем не менее, при снижении коллоидно-осмотического давления плазмы крови показаны умерен­ные дозы альбумина (100—200 мл 20% раствора в сутки). Для этой же цели используются гетерогенные коллоидные растворы (например, HAES-стерил по 150 мл/сут). Назначаются также лекарственные пре­параты, улучшающие реологические свойства крови (реомакродекс, трентал). Растворы, обладающие большой вязкостью при остром ре­спираторном дистресс-синдроме взрослых противопоказаны.

Трансфузии концентрированных эритроцитов могут снижать сердечный выброс и увеличивать внутрилёгочный шунт.

Мочегонные лекарственные препараты при остром респира­торном дистресс-синдроме взрослых обычно не применяются.

Однако, динамическое определение давления заклинивания лёгочной артерии, сердечного выброса и коллоидно-осмотиче­ского давления плазмы крови на разных этапах лечения может изменить первоначальную программу лечения. При нарастании давления заклинивания лёгочной артерии показаны салуретики. Известно, что назначение фуросемида при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых способствует улучшению газообмена без усиления диуреза. Возможный эффект - увеличение лёгочного кровотока в вентилируемых участках лёгкого.

Профилактика и лечение инфекций. Если острый респира­торный дистресс-синдром взрослых возник в результате сепсиса или системной воспалительной реакции, применяются все методы лечения, включая массивную антибактериальную терапию.

Важно не допустить развития новых инфекционных осложне­ний: нозокомиальной пневмонии и других суперинфекций, значи­тельно ухудшающих результаты лечения.

Парэнтаральное и энтеральное питание. Последствия не­корригируемой белково-энергетической недостаточности хорошо известны.

Наиболее частые осложнения острого респираторного дис- тресс-синдрома взрослых - инфекционная назокомиальная пневмония, уроинфекция и другие, формирование синдрома по­лиорганной дисфункции, увеличение времени респираторной под­держки.

При остром респираторном дистресс-синдроме взрослых обычно требуется высокий уровень энергетического и белкового обеспечения, превышающий базисную потребность в энергии и белке. Используются современные адаптированные к изменениям обмена растворы для внутривенного введения (аминоплазмаль, вамин и другие) и энтерального зондового кормления пациентов.

Дополнительная терапия. В настоящее время в лечении остро­го респираторного дистресс-синдрома взрослых применяется много новых технологий, однако они чаще всего дают спорные результаты.

Как уже было упомянуто, недостаток сурфактанта - кри­тический компонент этого синдрома. Ингаляции лекарственных препаратов, обладающих свойствами сурфактанта, эффективны при респираторном синдроме новорождённых. Предварительные сведения об этой форме терапии у взрослых свидетельствуют о по­ложительном результате.

Для лечения используются пентоксифиллин, ингибиторы фак­тора некроза опухоли и фосфодиэстеразы.

Применяются также перфторуглеродистые соединения (перф- торан) для улучшения кислородного снабжения ткани лёгкого при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых.

Имеются сообщения о положительных эффектах ингаляции NO.

Ранее широко использовались глюкокортикостероиды и про­стагландины Е1, однако нет прямых доказательств того, что эти ле­карственные препараты улучшают лёгочную податливость (растя­жимость), уменьшают внутрилёгочные шунты и способствуют снижению летальности.

Осложнения. В процессе лечения острого респираторного дистресс-синдрома взрослых важно учитывать возможность ос­ложнений: баротравмы лёгких, бактериальной пневмонии, лево­желудочковой недостаточности, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови.

Баротравма лёгких (клинические симптомы: пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема) - частое осложнение при проведении искусственной вентиляции лёгких у пациентов с респиратоным дистресс-синдромом взрослых. Высокий риск ба­ротравмы обусловлен значительным снижением податливости лёгких. Этот риск особенно велик при показателе податливости лёгких менее 20 см Н2О. Скорее всего, баротравма обусловлена перерастяжением отдельных альвеол, что коррелирует с высоким пиковым давлением вдоха.

Левожелудочковая недостаточность может быть вызвана многими причинами, и надёжным контролем служит гемодина­мический мониторинг, включая давление заклинивания лёгочной артерии.

При грамотрицательном сепсисе, панкреатите и других эти­ологических факторах респираторного синдрома развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови, характеризующийся полиорганной недостаточностью и возможностью желудочно-кишечных и лёгочных кровотечений. В связи с этим при остром респираторном дистресс-синдроме взрос­лых необходим динамический контроль числа тромбоцитов, уров­ня фибриногена, показателей частичного тромбопластинового и протромбинового времени.

3.2.3.