Исход инфаркта
Инфаркт — необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток,так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную реакцию в окружающихтканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов.
Лизосомные ферменты нейтрофилов вызываютлизисмертвыхтканей в области инфаркта (гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины, выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за стимулирование фиброза и реваскуляризацию. B последующем происходит формирование грануляционной ткани. B конечном счете, происходит формирование рубца. Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем область первоначального инфаркта.Течение инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз). Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные мозговые клетки фагоцитируются специальными макрофагами (микроглией), которыеопределяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые шары). Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость, которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом, который представляет собой аналогфиброза).
Скорость течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт мо- жетзажить в пределах 1-2 недель,для заживления большего участка может понадобиться 6-8 недель и больше. Макро-и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления последовательности событий, которые привели к смерти.
Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией.
Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося no типу сухого некроза,— его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. Ha месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге,об- разуется киста.Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кийіечник,легкие); 2) в сердце — миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.
Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего, потому, что инфаркт — ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфарктявляется одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это, прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания — острой ишемической болезни сердца.
Еще по теме Исход инфаркта:
- Инфаркт миокарда
- Патоморфологические изменения при инфаркте
- Инфаркт миокарда
- Исходтромбоза
- Исход инфаркта
- Тема занятия. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. ИНФАРКТ. ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)
- Тема занятия. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ
- КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА И ОСТРЫЙ ИНФАРКТ М И О К А Р Д А .
- Ll Клинико-патофизиологическое значение инсулинорезистентности при инфаркте миокарда
- 3.3 Инсулинорезистентность и годовой прогноз инфаркта миокарда
- Клинико-биохимические предикторы манифестации СД 2 типа в отдаленном периоде инфаркта миокарда
- Инсулинорезистентность и кардиоваскулярный прогноз у пациентов с инфарктом миокарда
- Инсулинорезистентность и годовой прогноз инфаркта миокарда