КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА И ОСТРЫЙ ИНФАРКТ М И О К А Р Д А .

Коронарная болезнь сердца (также называемая ишемической болезнью сердца) — собирательный термин для описания многих заболеваний, характеризующихся нарушением возможности коронарных артерий осуществлять необходимое кровоснабжение миокарда.

Ишемическая болезнь является наиболее частой формой патологии сердца и выступает в качестве основного заболевания в 80—90% всех случаев сердечной смерти. В настоящее время это заболевание настолько широко распространено во всем мире, и особенно в индустриально развитых странах, что можно говорить об его эпидемии. Поэтому изучение сопровождающих ише-мическую болезнь сердца патологических процессов предполагает как медикобиологический, так и социальный аспекты.

Согласно определению коронарная (ишемическая) болезнь сердца (120—125) — это острое или хроническое, полное или частичное нарушение коронарного кровообращения.

Основой классификации этого процесса является время течения ишемического приступа. Для статистики заболеваемости определение «продолжительность» включает в себя отрезок времени от начала ишемического приступа до поступления больного в медицинское учреждение, для статистики смертности оно охватывает временной промежуток от начала ишемического приступа до наступления смертельного исхода.

Этиопатогенетические аспекты коронарной болезни сердца изложены достаточно подробно во многих работах. Автор посчитал необходимым остановиться лишь на тех из них, которые, по его мнению, являются определяющими.

В этиологии коронарной болезни в качестве факторов риска рассматриваются следующие процессы:

— атеросклероз, являющийся наиболее частой причиной ко

ронарной болезни. Все факторы риска, идентифицированные для атеросклероза, в такой же степени относятся и к коронарной болезни. Традиционно их делят на модифицируемые (т.е. те, на которые можно каким-то образом повлиять с целью уменьшения степени их активности) и немодифицируемые. К модифицируемым факторам относятся: гипертония, курение, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, ожирение, отсутствие физической

активности, некоторые неврастении, к немодифицируемым — мужской пол, пожилой возраст и позитивный семейный анамнез (частые случаи ранней коронарной болезни в различных генерациях);

— спазм коронарных артерий и некоторые анатомические особенности расположения коронарных сосудов (изменение субэпикардиального расположения на интрамуральное — так называемый ныряющий ход);

— коронаротромбоз без развития острого инфаркта или сопровождающий тромбоэмболический синдром при инфекционном эндокардите, а также коронариты. Согласно положению, изложенному в МКБ-10, эти состояния относятся к проявлениям ишеми - ческой (коронарной) болезни сердца. Однако следует отметить, что таксономическое обоснование этого момента нуждается в дополнительном исследовании.

5.1. В макроскопии коронарного атеросклероза следует выделить две часто сочетающиеся его формы: стенозирующий и дила- тирующий коронарный атеросклероз (рис. 2.13, 2.14). Следует отметить, что в сочетании эти процессы составляют более 70% всех случаев коронарного атеросклероза. При стенозирующем

коронарном атеросклерозе стенотические участки в основном располагаются в пределах 1 — 2 см от аортального устья в левой коронарной артерии, и затем в основных ее ветвях они встречаются достаточно равномерно.

Истмический коронарный стеноз в левой коронарной артерии наблюдается в 16% случаев, в то время как его сочетание с дистальным коронарным атеросклерозом — в 61%.

Рис. 2.17. Посмертная коронарография системы правой коронарной артерии со стенозом

Рис. 2.16. Посмертная коронарография системы левой коронарной артерии со стенозом огибающей ветви

Рис. 2.15. Посмертная коронарография системы левой коронарной артерии со стенозом нисходящей ветви

Рис. 2.20. Острый инфаркт миокарда в сроках 48—96 ч

Рис. 2.19. Острый инфаркт миокарда в сроках 12—36 ч

Рис. 2.21. Острый инфаркт миокарда в сроках 120—168 ч

Осложненная атерома является критерием острой коронарной недостаточности и морфологически проявляется в отрыве крыши бляшки, расслоении бляшки, вскрытии атероматозного абсцесса и кровоизлиянии в бляшку с возникновением острого тромбоза. В то же время эти морфологические симптомы расцениваются как эквиваленты острого инфаркта миокарда и могут быть классифицированы таксономически. Наряду с этим классический коронаротромбоз на неповрежденной бляшке чаще встречается при пристеночном стенозе.

При проведении патологоанатомического вскрытия прозектор может прогнозировать степень вовлечения в процесс коронарных артерий, поскольку в ходе его применяются различные методы их исследования. Стеноз, составляющий более 75%, желательно исследовать и документировать на поперечных срезах, в остальных случаях можно применять продольное рассечение коронарных артерий.

Ниже приведены данные, касающиеся ожидаемой степени коронарной патологии при различных клинических проявлениях коронарной болезни сердца.

Бессимптомное течение — стабильные бляшки I—III степени, редко IV степени; обычно поражение лимитировано одним сосудом (1С-болезнь).

Стенокардия (стабильная) — стабильные бляшки IV степени (обычно 2С-болезнь).

Стенокардия Принцметала — стабильные бляшки любой степени, симптомы прогрессирующего атеросклероза; возможна нестабильная атерома[1].

Микроваскулярная стенокардия (синдром X) — макроскопическая патология эпикардиальных коронарных артерий не определяется, наблюдается утолщение интимы и медии интрамуральных коронарных артерий.

Нестабильная стенокардия, острая ишемия миокарда — нестабильные атеромы любой степени, разрывы бляшек, окклюзив- ные и неокклюзивные тромбоцитарные тромбы; стабильные бляшки IV степени с ЗС-болезнью.

Острый непроникающий инфаркт миокарда (non Q-wave) — изменения аналогичны таковым при нестабильной стенокардии.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда (Q-wave) — нестабильные бляшки любой степени с разрывами и окклюзивными тромбоцитарно-фибринозными тромбами; стабильные бляшки IV степени с ЗС/4С-болезнью.

Хроническая миокардиалъная ишемия — стабильные бляшки IV степени с 2С/ЗС-болезнью.

Старый инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз) — стабильные бляшки IV степени с 2С/ЗС-болезнью; организованный коронарный тромбоз.

Стеноз коронарных артерий определяется по наиболее частому количественному критерию поражения каждой коронарной артерии, при этом пограничным значением является 25%.

Степень развития коронарного атеросклероза при ожидаемом стенозировании можно документировать посмертной коронаро- ангиографией (рис. 2.15—2.17). Методика проведения данного исследования достаточно подробно изложена в соответствующей литературе. В повседневной практике автор отдает предпочтение методу с использованием цветной туши, который не требует специального оборудования и является достаточно эффективным, особенно при определении типа коронарного кровоснабжения.

Коронарный кровоток полностью компенсируется, если максимальный стеноз коронарных артерий не превышает 25%. Если стеноз составляет от 25 до 50%, то в клинике определяются положительные нагрузочные пробы. При большей степени стенотического поражения коронарных артерий к существующей классификации необходимо сделать следующие дополнения: стеноз 75—85% является тяжелым, стеноз более 85% — критическим.

При тяжелом и критическом стенозе коронарных артерий вовлечение миокарда в склеротический процесс патогномонично. Необходимо учитывать дифференциально-диагностические критерии очагового кардиосклероза при стенотической форме коронарного атеросклероза и постинфарктного кардиосклероза. Размеры очаговых изменений в данном случае не могут являться таковыми, поскольку очаги атеросклеротического кардиосклероза, соединяясь, нередко достигают значительных размеров и располагаются трансмурально, в то время как постинфарктный кардиосклероз может быть небольших размеров. В данном случае основным дифференциально-диагностическим критерием является микроскопическое определение сохранившихся гипертрофированных кардиомиоцитов в очаге постинфарктного кардиосклероза.

Вторым вариантом коронарного атеросклероза является его дилатирующая форма, когда сосуд имеет ригидную, часто кальцифицированную стенку, причем атеросклеротические повреждения располагаются в основном циркулярно, т.е. эксцентрически. В миокарде наблюдается мелкоочаговый периваскулярный кардиосклероз, характерный для этой формы коронарного атеросклероза.

Необходимо отметить, что в коронарных артериях явления атеросклероза уменьшаются в дистальном направлении.

5.2. Острый инфаркт миокарда (121—122) возникает при острой окклюзии коронарной артерии (рис. 2.18) за счет тромба или тромбоэмбола и является васкулярным некрозом сердца.

Макроскопически зона острого инфаркта определяется без применения специальных методик через 12—18 ч в виде мутных приподнятых мягких более светлых участков миокарда, расположенных в 95% случаев в зоне тромботической окклюзии.

В зависимости от продолжительности инфаркта наблюдаются следующие макроскопические изменения:

—менее 4ч — макроскопические изменения не определяются;

—4—12 ч[2] — пестрота в зоне повреждения с чередованием светло-коричневых и желто-коричневых участков с более темными (изменения нехарактерны);

—12—36 ч** — кровоизлияния, пестрота и отек поврежденного миокарда, очаг умеренно выбухает над поверхностью разреза (рис. 2.19);

—48—96 ч — мягкая ломкая ткань желто-коричневого цвета, границы очага пестрые (рис. 2.20);

— 120—168 ч — очаг (очаги) желто-коричневого цвета с неровной гиперемированной красно-коричневой границей, местами несколько размытой (рис. 2.21);

— 8—10 сут* — желто-серые и желто-коричневые участки (отношение 1: 1 ) с красно-коричневой границей, поверхность ин- фарцированного миокарда западает на разрезе;

— 11—14 сут* — желто-серые участки с красно-серой границей, иногда определяются желто-коричневые участки, мелкие, нечетко отграниченные, поверхность разреза значительно западает;

— 14—28 сут* — ретракция участка некроза, граница превалирует по размерам над организующимся очагом, ткань в зоне повреждения серая, плотная, участок умеренно западает с поверхности разреза;

— более 1 мес[3] — плотный серо-белый или красно-серый рубец (рис. 2.22).

В клинико-анатомической практике главенствующее значение приобретают осложнения острого инфаркта миокарда, которые и являются основными параметрами патогенеза и танатоге-неза. Осложнения острого инфаркта миокарда представлены кардиальными и экстракардиальными (системными) процессами.

5.2.1. Внутренние и наружные (1 2 3.0 ) разрывы сердца отмечаются в различные сроки формирования некроза. Наружные разрывы (рис. 2.23) возникают через 7 2 — 9 6 ч от начала инфаркта (на пике миомаляции), «оттоковые» инфаркты — передние и переднелатеральные — осложняются несколько чаще. При наружных разрывах возникает гемотампонада, которая является основой танатогенеза. В процессе макроскопического исследования следует обратить внимание на характер разрыва (ступенчатый рисунок или прямое расслоение). При детальном исследовании клинических параметров можно установить объективные клинико-анатомические корреляции. Внутренние разрывы клинически и анатомически более разнообразны и включают отрыв сухожильной хорды (123.4), разрыв папиллярных мышц (123.5), разрыв межжелудочковой (123.2) или межпредсердной (123.1) перегородок.

Разрыв межжелудочковой перегородки (рис. 2.24, 2.25) имеет те же временные характеристики, что и наружные разрывы сердца, поскольку связан с пиком миомаляции.

Повреждение целостности сухожильных хорд, хордальных нитей и папиллярных мышц связано с острыми гемодинамическими нарушениями. Чаще всего эти типы разрывов, сопровождающие острый инфаркт миокарда, определяются в течение 24—48 ч. В танатогенезе внутренних разрывов основную роль играют острые нарушения внутрисердечной гемодинамики.

5.2.2. Аневризмы сердца ( 1 2 5.3 ) развиваются при трансмураль-ных (Q-wave) инфарктах за счет миомаляции и коллапса некротического детрита при его активной резорбции.Традиционно классификация аневризм связана с их обнаружением в соответствующие сроки инфаркта, т.е. аневризмы могут быть острыми (рис. 2.26) или хроническими (рис. 2.27).

Макроскопически диагноз аневризмы не вызывает затруднений — стенка миокарда в зоне инфаркта или постинфарктного р у б ц а истончена, полость аневризмы часто тромбирована. Клиническое значение тромбоза полости аневризмы двоякое — уменьшение объема желудочка требует меньшей работы для преодоления постнагрузки, т.е. ведет к относительному увеличению эффективного сердечного выброса (тромбоз как компенсаторный механизм), либо может явиться источником тромбоэмболических осложнений.

Рис. 2.22. Постинфарктный кардиосклероз

Рис. 2.23. Наружный разрыв сердца при остром инфаркте миокарда

При больших перегородочных аневризмах в связи с флюктуацией перегородки слева направо может присоединиться клинически значимая правожелудочковая недостаточность.

Нозологическая трактовка осложнений затруднена, если острая аневризма сочетается с наружным или перегородочным разрывом сердца (разрывы хронических аневризм носят казуистиче-

* При оценке давности острого инфаркта миокарда в эти сроки не следует ориентироваться исключительно на макроскопические проявления, поскольку динамика заживления варьирует в значительнььх пределах.

Рис. 2.24. Разрыв межжелудочковой перегородки (вид со стороны основания сердца)

Рис. 2.25. Разрью межжелудочковой перегородки вид со стороны левого желудочка) с формированием приобретенного септалъного дефекта

ский характер). В таких случаях следует оценить топографические взаимоотношения разрыва и аневризмы: разрыв в центре аневризмы, скорее всего расслаивающий, является патогенетическим исходом миомаляции и может фигурировать в диагнозе за аневризмой, тогда как прямой разрыв сердца на периферии аневризмы (или инфаркта) говорит лишь о сочетании осложнений и требует конкретного анализа с морфометрическим исследованием периинфарктной зоны (резкое сокращение периинфарктной зоны ведет к росту механической диссоциации между неинфарцированным миокардом и зоной некроза, тем самым увеличивая вероятность разрыва).

5.2.3. Сердечная недостаточность (I50). При остром инфаркте миокарда сердечная недостаточность может быть острой или

Рис. 2.26. Острая аневризма сердца при остром инфаркте миокарда

Рис. 227. Хроническая аневризма сердца с тромбозом полости

хронической, левожелудочковой или лево-правожелудочковой. Чистая правожелудочковая недостаточность с морфологическими эквивалентами без левожелудочковой — достаточно редкий синдром, который может возникнуть при изолированном инфаркте правого желудочка (очень редко), разрыве межжелудочковой пе-

Рис. 2.28. Инфарктный фибринозный перикардит

регородки (острая), массивной аневризме межжелудочковой перегородки (хроническая). В патогенезе сердечной недостаточности в связи с инфарктом определяются оба механизма — нарушение утилизации энергоносителей и патология метаболизма кальция. Каких-либо отличительных особенностей в данном варианте сердечной недостаточности не определяется. При этом отмечаются такие внесердечные проявления как отек легких (левожелудоч-ковая недостаточность) и застойное полнокровие внутренних органов с развитием в полостях отеков и анасарки (правожелудоч-ковая недостаточность).

5.2.4. Перикардит (123.8). Таксономическая трактовка перикардита при остром инфаркте миокарда остается спорной, т.е. неясно, является ли он осложнением инфаркта или его проявлением. Поскольку любой трансмуральный инфаркт предполагает вовлечение соответствующего участка висцерального перикарда, возникновение реактивного воспаления в данной зоне вполне правомочно считать проявлением данного заболевания. В. случаях непроникающих инфарктов (поп Q-wave) развитие перикардита безусловно является осложненением. По своему характеру перикардит чаще всего бывает серозно-фибринозным, по локализации соответствует проникающему инфаркту (рис. 2.28). Если больной переживает острую фазу инфаркта, то организация фибринозного экссудата происходит по стандартной схеме и развивается очаговый адгезивный перикардит с последующим формированием внутриперикардиальных спаек. Следует отметить, что в связи с возможностью распространения экссудата зона спаечного процесса может превосходить зону постинфарктного рубца.

5.2.5. Синдром Дресслера (124.1). Перикардит при остром ин

фаркте может возникать в течение 2 — 5 дней после острого инфаркта в связи с воспалительной реакцией на трансмуральный некроз. Клинически он проявляется как рецидив болей пре-врально- перикардиального характера. Большие скопления жидкости в полости перикарда редки и процесс обычно подвергается резолюции в течение нескольких дней. Синдром Дресслера, или постинфарктный синдром, возникает через несколько недель после острого инфаркта или открытой кардиохирургической операции. Имеет склонность к рецидивам. В основе его лежит аутоиммунный процесс, о чем говорит клиническая и лабораторная симптоматика (конституциональный синдром, лейкоцитоз, высокая СОЭ). Обычно сопровождается значительным перикарди-альным выпотом.

Тампонада при постинфарктном синдроме наблюдается редко, но довольно часто отмечается при операциях на открытом сердце.

5.2.6. Внутрисердечный тромбоз (151.3) и тромбоэмболический синдром. Развитие множественных периферических инфарктов как осложнение острого инфаркта миокарда в настоящее время встречается значительно реже в связи с возросшими возможностями диагностики и традиционным применением фибринолити-ческой и дезагрегантной терапии.

Однако, учитывая значительные нарушения гемокоагуляции, тромботические и тромбоэмболические осложнения определяются в достаточно большом проценте случаев (3— 11 %), особенно при клинически латентных и недиагностированных инфарктах. Периферические тромбозы и тромбоэмболии могут наблюдаться в любом периферическом органе и сопровождаться развитием гангрены (нижние конечности, кишечник), инфарктами органов брюшной полости, почек и головного мозга.

Легочная тромбоэмболия как осложнение острого инфаркта занимает несколько обособленное место. В этом случае наблюдается развитие субмассивных или немассивных легочных тромбоэмболов, а также тромбозов. При этом они не несут значительной танатогенетической нагрузки, но играют роль в патогенезе развития повреждений миокарда правого желудочка с последующим прогрессированием правожелудочковой недостаточности.

Провести дифференциальную диагностику тромбоза и тромбоэмболии при их организации зачастую не представляется возможным.

5.2.7. Кардиогенный шок (R57.0) — понятие, скорее,

клинико-патофизиологическое, чем морфологическое.

Диагностировать кардиогенный шок без клинических данных, а лишь на основании патологоанатомических изменений невозможно. Классификации кардиогенного шока и кардиогенного коллапса в достаточной степени отражают патофизиологические механизмы, в основе которых лежит критическое снижение пропульсивной активности левого желудочка с развитием гипотонии и гипоксической патологии периферических органов.

Кардиогенный шок, который является критической формой острой левожелудочковой недостаточности, сопровождается значительным. отеком легких и высоким центральным венозным давлением. Данное осложнение чаще наблюдается при обширных передних и переднеперегородочных инфарктах. При задних инфарктах гипотонические проявления связаны с нарушениями ритма и развитием аритмогенного кардиогенного коллапса/шока.

5.2.8. Аритмии ( 1 4 4 — 1 4 9 ) . Нарушения ритма и проводимости

являются наиболее частыми осложнениями и/или проявлениями острого инфаркта миокарда. Так же, как и в случае перикардита, при постановке диагноза невозможно однозначно определить место и роль нарушений ритма и проводимости с таксономической точки зрения. С одной стороны, миокардиальный некроз имеет рН ниже, чем окружающая ткань, т.е. создается классический очаг эктопической электрической активности, что приводит к

возникновению аритмий различного типа. С другой стороны, любой инфаркт с вовлечением перегородки в той или иной степени поражает собственную проводящую систему сердца, что

проявляется в изменении электрофизиологической симптоматики.

Клинически незначительные нарушения ритма и проводимости не меняют клинико-морфологического течения острого инфаркта, тогда как клинически значимые, играют принципиальную роль в танатогенезе. В этой связи следует указать на вентрикуляр-ную фибрилляцию, первичную и вторичную асистолию, идиовен- трикулярный ритм, которые могут привести к смерти как сами по себе, так и в связи с развитием аритмического кардиогенного шока. При исследовании миокарда на макроскопическом уровне определить особенности его архитектоники с точки зрения диагностики нарушений ритма возможным не представляется.

5.2.9. Ряд исследователей относят к осложнениям острого инфаркта его рецидивирующее течение (122.0). Это состояние в качестве самостоятельной рубрики впервые вошло в МКБ-10 и рассматривается как повторный инфаркт миокарда в сроках до 28 сут. Рецидив инфаркта может возникнуть как в зоне собственно организующегося некроза, так и по его периферии или вне инфаркта, но в зоне соответствующего кровоснабжения. Развитие рецидивов может быть связано с острым нарушением коронарной перфузии либо в уже пораженной артерии, либо в системе другой коронарной артерии при развитии асцедентирующего или «прыгающего» тромбоза.

Другими причинами острого коронарогенного некроза (таксономически может не входить в группу острого инфаркта миокарда) являются стенотические поражения коронарных артерий, не связанные с атеро- или артериолосклерозом.

В таких случаях, например при узловатом панартериите или сифилитическом мезаортите, не следует относить развившийся некроз миокарда к классической таксономически определенной группе (коронарной болезни сердца), а массивный некроз миокарда необходимо указывать в осложнениях основного заболевания.

К этиологическим факторам развития некроза сердца кроме названных выше следует отнести эмболии коронарных артерий при эндокардитах и вальвулитах (особенно аортальных клапанов), коронарные артерииты, коммоции и контузии сердца при закрытой травме органов грудной полости, различные типы шока (гиповолемический, обтурационный, септический), а также уникальные случаи развития коронарного тромбоза при патологии гемокоагуляции.

6.