Хронические язвы

4

Причиной развития хронических язв могут быть:

1. Инфекция Helicobacterpylori.

2. Химические воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.

3. Хроническийдистресс-синдром.

Хронические пептические язвы наиболее часто

образуются в месте соединения различныхтипов слизистых оболочек. Так, например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12- перстной кишке — в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищеводе — в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). To есть, язвы появляются в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой оболочкой.

Патогенез. B течение многих лет считалось, что причиной язвенной болезни является повышенная кислотность. Однако во многих случаяхубольных наблюдали нормальную и даже сниженную кислотность желудочного сока. И, наоборот, у больных с повышенной кислотностью редко наблюдалось образование язв. K томуже при лечении антацидами (препаратами снижающими кислотность) во многих случаях наблюдались рецидивы. Это натолкнуло на мысль, что основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты. Считают, что в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии язвенной болезни желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. При снижении последних возможно развития язв даже при пониженной кислотности.

Язва желудка. Желудочный сокявляется сильнокислой средой (pH < 2), поэтому незащищенная слизистая оболочка быстро подвергается аутоперевариванию. Защита слизистой оболочки осуществляется слизисто-бикарбонатным барьером и поверхностным эпителием. Слизистый барьер играетосновную роль в защите слизистой.

Поверхностный эпителий формирует вторую линию защиты; для обеспечения этой функции необходимы правильноефункционирование какапикальной мембраны, препятствующей транспорту ионов, так и синтетического аппарата, вырабатывающего бикарбонаты. Обеэти функции зависят от кровоснабжения слизистой оболочки.

Язвообразование происходитврезультате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушения целостности эпителия. B результате рефлюкса желчи слизистый барьерлегко разрушается ее компонентами. Кислота и желчь вместе разрушают поверхностный эпителий,увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит к застою и отеку в lamina propria, что наблюдается при рефлюкс-гастрите.

Эпителиальный барьер можеттакже нарушаться при употреблении НСПВП, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищаютэпителий. Также в разрушении эпителия немалую роль играет инфекция Helicobacterpylori, при которой разрушающе действие оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция.

Язва 12-перстной кишки. Повышенная кислотность играет основную роль в развитии язв 12-перстной кишки. У половины больных наблюдается гиперсекреция кислоты, однако, даже при нормальной кислотности желудка можетбыть нарушен суточный цикл секреции: отсутствовать снижение секреции в ночные часы. Также известно, что при стимуляции гастрином у больных, инфицированных Helicobacterpylori, синтез кислоты в 2-6 раз выше, чем у неинфицированных.

Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacterpylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник.

Морфологические изменения. Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму. Размеры их, как правило, не превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной оболочки.

Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью.

6 период обострения микроскопически в дне язвы обнаруживаются некротизированныеткани и полиморфноклеточный экссудат. B сосудах рубцовой ткани часто наблюдаются фибриноидные изменения и значительное сужение кровеносных сосудов в результате пролиферации интимы.

B период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.

Осложнения. Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей. При этом в результате сокращения и уплотнения рубцов может развиваться сужение просвета органа: стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов). Также возможна перфорация стенкижелудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. При пенетрации происходит прободение язвы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. При эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может быть летальным. При длительном существовании язвы желудка могут малигнизироваться,язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко.