Тема занятия. ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЕ И ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ЧУМА, СИБИРСКАЯ ЯЗВА)
Время: 2 часа.
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения инфекционных заболеваний данной группы на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию дальневосточных и особо опасных инфекций, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой. Конкретные цели занятия:
1. Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию геморрагической лихорадки с почечным синдромом, оценить осложнения и исход этого заболевания;
2. Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию весенне-летнего клещевого энцефалита, знать его осложнения и исход;
3. Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию чумы, сибирской язвы, знать танатогенез этих заболеваний;
4. Уметь оценить осложнения и исходы чумы и сибирской язвы;
5. Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию иерсиниозов, знать классификацию, уметь оценить осложнения и исход этих заболеваний;
6. Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию столбняка; знать танатогенез при этом заболевании. Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить свойства вирусов, риккетсий и других групп микроорганизмов, вспомнить строение головного и спинного мозга, почек, кишечника; морфологию дистрофий, некроза, расстройств кровообращения, воспаления и компенсаторно-приспособительных процессов.
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика геморрагической лихорадки с почечным синдромом, осложнения, исходы;
2. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика клещевого энцефалита, осложнения, исходы;
3. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика сибирской язвы, чумы, осложнения, исходы;
4.
Этиология, патогенез, морфологическая характеристика иерсинио- за, осложнения, исходы;5. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика столбняка, осложнения, исходы.
Терминология Anthrax — уголь (греч.).
Карантин (quaranta giorni — сорок дней, итал.) — комплекс мероприятий, предотвращающих занос и распространение инфекций.
Ларва — личинка.
Ларвальный — личиночный.
Содержание самостоятельной работы студентов
1. Изучить патологическую анатомию геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), и ее осложнений на примере макропрепарата «Почка при ГЛПС» и микропрепарата «Гемморрагический нефрозонефрит»;
2. Изучить патологическую анатомию клещевого энцефалита на примере микропрепарата «Головной мозг при клещевом энцефалите»;
3. Изучить морфологию сибирской язвы на примере микропрепарата: «Геморрагический менингоэнцефалит»;
4. Изучить морфологию различных форм иерсиниоза на примере макропрепаратов «Иерсиниоз легких», «Аппендикс при иерсиниозе» и микропрепаратов «Изменения в лимфатическом узле при остром иерсиниозе», «Аппендикс при иерсиниозе»;
5. Изучить морфологию парагонимоза на примере микропрепарата «Парагонимоз легкого».
Краткая характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты
1. Геморрагический нефрозонефрит (окраска гематоксилином и эозином) — резкое полнокровие и обширные кровоизлияния в строме органа. Выявляются также альтеративные изменения нефротелия, а в просветах канальцев — цилиндры, в первую очередь гиалиновые. Происходит отек межуточной ткани, в результате сдавления канальцев нарушается отток мочи, что клинически проявляется олигурией. Морфологическим проявлением затруднения оттока является резкое расширение канальцев в проксимальных участках, что сопровождается уплощением нефротелия, расширение капсулы клубочков. В клубочках выявляются очаговые некрозы с гомогенизацией сосудистых петель. В целом изменения можно охарактеризовать как межуточный серозно-геморрагический нефрит. После стихания острых изменений в почке выявляется картина хронического интерстициального нефрита.
2. Клещевой энцефалит (окраска гематоксилином и эозином) — выражен отек мозговой ткани, увеличено количество олигодендроцитов. В сосудах полнокровие, стаз, тромбоз, гомогенизация и даже некроз стенок. Обнаруживаются периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, моноцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, а также диапедезные кровоизлияния. Отмечается диффузная и очаговая пролиферация микроглии и астроцитов, частично подвергающихся деструктивным изменениям. Со стороны нейронов — острое набухание, хроматолиз, вакуолизация цитоплазмы, кариоцитолиз, пикноморф- ные изменения, иногда сопровождаемые нейронофагией. В исходе описанных поражений могут развиться мелкие очажки некроза.
3. Геморрагический менингоэнцефалит (окраска гематоксилином и эозином) — в оболочках мозга (мозжечок) серозно-геморрагическое воспаление.
4. Изменения в лимфатическом узле при остром иерсиниозе (окраска гематоксилином и эозином) — отмечается гиперплазия герминативных центров фолликулов, эпителиоидная трансформация ретикулярных клеток, гистиоцитов, образование гранулем, состоящих из нейтрофилов, в лимфоидных фолликулах. В центре гранулем — пикноз и рексис.
5. Аппендикс при иерсиниозе (окраска гематоксилином и эозином) — в стенке отростка находят инфильтрацию нейтрофилами, эозинофилами, гистиоцитами, иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпи- телиоидных клеток, гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса и характерное для них гнойное расплавление с кариорексисом.
6. Легкое при парагонимозе (окраска гематоксилином и эозином) — бронх кистозно расширен с метаплазией эпителия в многослойный плоский, в его просвете — яйца возбудителя, перифокально — интерстициальное воспаление.
Макропрепараты
1. Геморрагический нефрозонефрит (изменения в почках). В первые дни болезни почки слегка увеличены, дрябловаты, обычный рисунок их строения стерт, в них видны расширенные кровеносные сосуды в виде радиальных красных полосок. Позднее почки существенно увеличиваются в размерах, становятся дряблыми.
Корковое вещество расширено, желтоватого или розовато-серого цвета, иногда желеобразной консистенции за счет резкого отека. В мозговом веществе наряду с резким полнокровием отмечаются обширные кровоизлияния.2. Легкое при иерсиниозе. Экспериментальный материал. В легком кролика на фоне эмфиземы видны мелкие множественные серо-желтые узелки (гранулемы).
Краткое содержание темы
Иерсиниоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника со склонностью к генерализации процесса и поражением различных органов. Возбудители Yersinia enterocolitica и Yfersinia pseudotuberculosis.
Естественным резервуаром инфекции в природе являются грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, птицы. Источник заражения — больные иерсиниозом и носители. Основной путь заражения пищевой.
Выделяют 3 клинико-анатомические формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую.
Гастроэнтероколитическая форма развивается у младенцев и детей раннего возраста. Морфология: катаральный, реже катаральноязвенный энтерит, редко в процесс вовлекается слепая кишка, в ней возникают изменения по типу псевдомембранозного колита. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, спаяны в пакеты, микроскопически в них отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация, микроабсцессы. Печень увеличена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, изредка развивается острый гепатит. Отмечается гиперплазия селезенки. В связи с иммунокомплексным поражением возникают васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз. Следствием системных васкулитов является сыпь, которая при иерси- ниозе развивается у 95% больных, реже гломерулонефрит.
Аппендикулярная форма характерна для детей старшего возраста и молодых людей. При этой форме развивается болевой синдром в правой подвздошной области, характерны высокая температура и лейкоцитоз. Клинически диагностируют острый аппендицит.
Септическая форма иерсиниоза протекает по типу септицемии и характеризуется преимущественным поражением печени и селезенки, в которых описывают расстройства кровообращения, мелкие абсцессы и участки некроза с умеренной гранулематозной реакцией.
Возможны деструкция и воспалительная инфильтрация желчных протоков, системное поражение сосудов с участками фибриноидного некроза и наличием вокруг них гигантоклеточных или эпителиоид- ноклеточных гранулем, а также частое поражение суставов вплоть до тяжелых инвалидизирующих гнойных артритов. Смертность при этой форме достигает 50%.Иерсиниоз, вызываемый Y pseudotuberculosis, сходен по клинико-морфологическим проявлениям с гастроэнтероколитическим, но прогноз при нем благоприятнее. Гистологически обнаруживают изменения, характерные для одной из форм острого аппендицита, терминальный илеит и брыжеечный лимфаденит.
Осложнения обычно носят инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника, перитонит, пневмония, желтуха, в позднем периоде — узловатая эритема, синдром Рейтера, миокардит. Исход обычно благоприятный, но болезнь может рецидивировать или принимать хронический характер. Смерть наступает при септической форме.
Сибирская язва. Возбудитель — спорообразующая палочка Bacillus anthracis. Люди заражаются от больных животных: лошадей, крупного и мелкого рогатого скота. В организме человека сибиреязвенная палочка формирует оболочку, которая препятствует фагоцитозу и развитию гуморального иммунитета. Токсины возбудителя вызывают серозно-геморрагическое воспаление. По организму палочка распространяется и лимфогенным, и гематогенным путями. Чаще всего заражение происходит через кожу.
В области входных ворот наблюдается размножение палочек и возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с выраженными альтеративными изменениями. Этот процесс условно называют карбункулом, несмотря на отсутствие гнойного воспаления. На верхушке такого карбункула на ранних стадиях болезни выявляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, а позднее плотная черно-бурая корочка (струп). Кожа и подкожная клетчатка вокруг карбункула на значительном протяжении отечны, пропитаны серозно-геморрагической жидкостью с примесью нейтрофильных лейкоцитов и фибрина.
Процесс сопровождается лимфогенной диссемина- цией возбудителя и развитием регионарного лимфаденита такого же характера. Эта форма сибирской язвы называется кожной.При более редком энтеральном заражении принципиально такого же характера процесс возникает в пищеварительном тракте — преимущественно в дистальных отделах тонкой или в слепой кишке (первично-кишечная сибирская язва).
Возможно также аэрогенное заражение пылью, содержащей возбудителя или его споры. В этом случае возникает первично-легочная сибирская язва, при которой первичный очаг будет иметь характер серозно-геморрагической пневмонии с участками некроза.
Независимо от локализации первичного очага и регионарного лимфаденита часто происходит дальнейшая лимфо-, а затем и гематогенная диссеминация возбудителя. Развивается сибиреязвенный сепсис, при котором наблюдаются менингит или менингоэнцефалит с геморрагическим экссудатом. Процесс локализуется преимущественно на конвекситальной поверхности головного мозга. Возможно развитие метастатических очагов также в легких, почках, кишечнике и других органах, отмечается гиперплазия селезенки.
Клещевой энцефалит весенне-летний (энцефалит дальневосточный, русский весенне-летний энцефалит, таежный эндемический весенний). Возбудителем этого природного очагового заболевания является вирус рода Alphavirus. Заражение трансмиссивное (через иксо- довых клещей двух видов), реже алиментарное (через сырое молоко). Для заболевания характерны эндемичность, обусловленная границами распространения переносчиков вируса, в основном иксодовых клещей двух видов, строгая сезонность (весенне-летние месяцы). В пределах России эндемичные очаги известны в таежной зоне Дальнего Востока (восточный) и в некоторых других лесных районах (западный).
Воротами при трансмиссивном заражении являются кровеносные сосуды в поверхностных слоях кожи человека и животных, где из-за быстрого размножения вируса создается его депо. Вирус с током крови проникает в печень, селезенку, легкие и мозг, где размножается и повторно поступает в кровь. Помимо гематогенного, возможны лимфогенный и периневральный пути распространения возбудителя. Отмечается особая тропность его к двигательным центрам головного мозга. При алиментарном заражении фиксация и накопление происходит в кишечнике.
В клинике клещевого энцефалита наиболее типичными считаются нарушения сознания, стойкие менингеальные симптомы, вялые проксимальные параличи или парезы верхних конечностей. По течению выделяют острые и хронические формы, а по степени выраженности — неочаговые (лихорадочную, стертую и менингеальную) и очаговые (менингоэнцефалитическую, полиоэнцефаломиелитиче- скую, полиоэнцефалитическую и полиомиелитическую).
При гистологическом исследовании головного мозга погибших людей выявляется диффузный, распространенный менингоэнцефа- лит. При этом поражается преимущественно серое и в меньшей степени — белое вещество. При длительном течении инфекции наблюдаются фиброз оболочек мозга, дистрофические изменения нервных клеток, спонгиозная дегенерация, циркуляторные изменения, очаги некроза при отсутствии признаков воспаления. При электронно-микроскопическом исследовании вирусные частицы локализуются преимущественно в нервных клетках, особенно на мембранах эндоплазматической сети.
Лихорадка геморрагическая с почечным синдромом (лихорадка геморрагическая дальневосточная, закарпатская, уральская, ярославская, нефрозонефрит геморрагический и др.). Возбудитель заболевания — вирус, однако он недостаточно изучен, и место его в классификации неясно. Источник инфекции: зараженные продукты питания, вода, укус. Переносчики — грызуны, среди которых наибольшее значение имеют мыши. Механизм передачи многообразен, чаще алиментарный и, возможно, воздушно-пылевое заражение. Контингент: охотники, геологи, лесозаготовители.
Инкубационный период — 2-3 недели. Начало болезни чаще острое, повышение температуры тела до 40°С, головная боль, боли в мышцах, пояснице, на 7-8 сутки может быть гематурия. Геморрагическая сыпь обнаруживается на коже плечевого пояса, в подмышечных областях (т.н. «удар хлыста»), возникают кровоизлияния в конъюнктиву, склеры, кровоточивость слизистой оболочки полости рта.
Выделяют следующие клинико-морфологические формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом: геморрагическая (кровь «течет из больного»), нефропатическая, нейротоксическая (геморрагический энцефалит в области III желудочка мозга) и комбинированная.
В патогенезе главенствующую роль играет поражение микроциркуляторного русла (геморрагический капилляротоксикоз), развиваются множественные деструктивные васкулиты, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и кровоизлияния во внутренних органах. Морфологически в первые дни болезни в разных органах выявляются полнокровие, стаз, краевое стояние лейкоцитов, отек и небольшие лимфомакрофагальные инфильтраты. Наряду с этим отмечаются очаговые альтеративные изменения мелких кровеносных сосудов, сопровождающиеся повышенной проницаемостью их стенок. В последующие дни нарастают расстройства кровообращения и возникают вторичные очаговые альтеративные изменения паренхимы органов. Наиболее постоянным проявлением болезни является поражение почек.
Стадии заболевания (по Зеленскому):
1. Общее венозное полнокровие почек (увеличены в объеме), пере- растяжение капсулы — выраженный болевой синдром.
2. Гиперемия пирамидок, кровоизлияния, ишемия коры почек. Почки увеличены в объеме. Пирамидки темно-вишневого цвета, с поверхности разреза стекает кровь, кора бледно-желтая, широкая. Резкая гиперемия и диффузные кровоизлияния в мозговом веществе, кровоизлияния в капсулу почек.
3. Некротический нефроз. Так как развивается острая почечная недостаточность и гипотония, необходим гемодиализ. Развивается острый интерстициальный геморрагический нефрит, который может привести к острому деструктивно-обструктивному гидронефрозу.
4. Регенерация эпителия извитых канальцев (если осталась базальная мембрана).
Осложнения и причины смерти: разрыв капсулы почки, коры или полный разрыв почки, острая почечная недостаточность, кровоизлияния в надпочечник, головной мозг, гипофиз, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, серозные оболочки, нефроцирроз, хроническая почечная недостаточность. При правильном лечении смертность около 3,5% (ранее без лечения — около 20%).