ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ)

Шигиллез (дизентерия) — острое инфекционное заболевание.характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки. Клинически оно проявляется ди- арреей (частымжидкимстулом),болями итенезмами в области живота.

Ежегодно во всех странах, преимущественно в развивающихся, с недостаточным уровнем гигиены, от дизентерии умирает 500 OOO детей.

Возбудители дизентерии — бактерии из семейства кишечных шигелл — Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Shigellae относятся к грам-отрицательным факультативным анаэробам, которыеинфицируюттольколюдей. Онидлитель- но сохраняются в пищевых продуктах (молоке, масле, сыре, овощах), некоторое время выживают в почве, загрязненной испражнениями больных,ввыгребныхямах и загрязненныхоткрытых водоемах. Здоровый человек заражается от больного дизентерией или бактерионосителя. Пути передачи возбудителей — бытовой, пищевой и водный. Бытовое заражение происходит при непосредственномсоприкосновениисбольным (например, при уходе за ним), через загрязненные руки больного или бактерионосителя, предметы обихода: посуду, дверные ручки, выключатели и т. д. C загрязненных рукбольного возбудительдизентерии попадаетна пищевые продукты, на посуду для пищи (воды), на различные предметы обихода. B теплое время года (особенно летом и осенью) пищевые продукты загрязняются мухами, которые переносят на хоботке и лапкахмик- роскопические частицы кала, содержащие бактерии. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке (молока и молочных продуктов, салатов, «винегретов», холодцов, паштетов, овощей, фруктов, ягод и т. д.), может вызвать групповые заболевания дизентерией. Возможность таких вспышек воз- растает,если больнойдизентерией или бактерионоситель, принимающий непосредственное участие в приготовлении и выдаче пищи (работники пищевой и молочной промышленности,учреждений общественного питания,детских и юношеских коллективов), не выпол- няетгигиеническихтребований.Заражениеможетпро- изойти при употреблении загрязненной испражнениями воды из открытых водоемов (реки, озера, пруды) или при купании в них.

Заболевания дизентерией отмечаются в любое время года, но чаще летом и осенью вследствие употребления немытых ягод, фруктов, овощей, не кипяченой воды из открытых водоемов, активности мух и т. д. B этот период нередко возникают эпидемии шигелле- зов.

Путь заражения фекально-оральный. Зараже- ниедизентерией происходиттолько через рот. Попав в желудок, часть возбудителей погибает, при этом выделяется эндотоксин, который всасывается в кишечнике и,попадая в кровь,оказываеттоксическоедействие на организм. Часть микробов достигаеттолстой кишки, где в результате их размножения возникает воспаление вплоть до образования язв.

Инкубационный период от 2 до 7 дней (в среднем — 3 дня, в тяжелых случаях — до нескольких часов).

Клинические проявления шигеллеза обусловлены тем, что шигеллы находят наиболее благоприятные условия для своего развития в поперечно-ободочном и нисходящем отделахтолстой кишки. Болезнь часто развивается остро. Появляются слабость, недомогание, познабливание, головная боль, может повышаться температура, отмечаются тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе. Стул учащается (до 10—25 и более раз в сутки), испражнения имеютсна- чала каловый характер, потом становятся жидкими, скудными, в них появляются слизь и кровь. Возникают частые болезненные позывы, не сопровождающиеся дефекацией (тенезмы). Дизентерия нередко протекает в скрытой и бессимптомной формах, которые выявляются в основном при лабораторном исследовании.

Патогенез. Развитиезаболевания и клиническая картина во многом зависят от числа шигелл, попавших в организм человека (при поедании 10 шигелл у 10 % добровольцев возникало заболевание, в то время как попадание в организм 500 патогенных микроорганизмов вызывало его возникновение у 50 % добровольцев). Шигеллы проникают в эпителиоциты кишечных крипт толстой кишки благодаря наличию генов вторжения, которые являются частью хромосомы, аналогичной Salmonella thyphi, и расположены в плазмиде. Бактерии не проникают за пределы собственной пластинки.

Местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны длялейкоцитов, антител, антибиотиков. Шигеллы размножаются вцитоплазме эпителиоцита до тех пор, пока не происходит их поглощение фаголизосомами эпителиоцита. При гибели шигелл образуется токсин Шига, который обладает цитопатическим действием по отношению к эпителиоцитам и избирательным по отношению к эндотелиоцитам толстой кишки, а также сосудистого клубочка нефронов.

Цитопатическое действие шигелл на клетки эпителия объясняется деструкцией и десквамацией эпителиоци- тов, развитием десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни.

При острой неосложненной дизентерии в желудке и, особенно в кишке вначале, как правило, выявляются лишь изменения поверхностного эпителия. Они складываются из некоторогоуплощения клеток, сочетающегося с выраженными дистрофическими изменениями. Последние заключаются в деформации и изменении тинкториальных свойств ядер, разрыхлении цитоплазмы и расширении межклеточных пространств. Исчерченная каемка истончена или даже разрушена. Постоянно происходит инфильтрация эпителиального слоя лимфоцитами, а также плазмоцитами и изредка немногочисленными нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. B собственном слое слизистой оболочки отмечается полнокровие, выраженное различно в разныхучастках, а также отек. Иногда происходит частичное отслоение эпителия от базальной мембраны с образованием полостей,вкоторыхсодержится небольшое количество серозной жидкости с примесью отдель- ныхлейкоцитов и лимфоцитов. B дальнейшем проис- ходитотторжениеповрежденных клеток эпителия. Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина.

Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови.

B период затихания воспалительного процесса происходитуменьшение катаральных изменений и на- растаниелимфоплазмоцитарной инфильтрациистромы слизистой.атакже подслизистой оболочки.

При наиболее патогенных штаммах шигелл, в первую очередь Shigella 1 типа и Shigellaflexneri могут возникнуть и значительно более тяжелые изменения с выраженными альтерацией, язвенным, дифтеритическим и флегмонозным воспалением, иногда с распространением процесса на брюшину. Токсин Шига вызывает фибринозно-геморрагический колитигемолитико-уре- мический синдром, повреждая эндотелиальные клетки микроциркуляторного русла толстой кишки и соответственно гломерулярного аппарата почки.

Диссеминация шигелл из пищеварительноготрак- та происходит редко и в основном интраканаликуляр- но. Основные изменения вне кишечника обусловливаются воздействием токсинов, а также потерей жидкостей.

B случае неправильноголечения острой дизентерии возможно формирование затяжной и хронической дизентерии. Этомуспособствуют предшествующие индивидуальные особенности структуры кишки, в частности большая длина и извитость кишечных крипт. Патологический процесс имеетхарактер колита, реже энтероколита, частью язвенного. Изъязвления слизистой оболочки могут быть разных размеров, неправильной формы, с ровными краями и обычно бледным дном. Стенки кишки местамиутолщены за счетотека и разрастания соединительнойткани,локализующихся главным образом в подслизистой оболочке. B возникновении и особенно прогрессировании хронического воспаления принимают участие не столько те шигеллы, которые вызвали острую дизентерию, сколько другие микроорганизмы, в том числе другие виды шигелл, в результате суперинфицирования.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общегохарактера.

Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в слизистой дистального отрезка толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой киш- кеубывает. Различают4стадии шигеллезного колита:

— катаральный;

— фибринозный;

— язвенный;

— стадия регенерации язв.

Стадия катарального колита длится 2—3 дня. Макроскопически слизистая нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой гиперемирована, набухшая с участками некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически отмечается слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы. B кишечных криптах полнокровие, отек, кровоизлияния и очаги некроза, инфильтрация ПМЯЛ стромы.

Стадия фибринозного колита длится 5—10 дней. Макроскопически на значительном протяжении слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватой фибринозной пленкой коричнево-зеленого цвета. Микроскопически слизистая неравномерно некротизирована и имбибирована нитями фибрина (дифтеритический колит). Слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, инфильтрированылейкоцитами.

B мейсснеровском и ауэрбаховом сплетениях—обнаруживаются вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией леммоцитов.

Стадия язвенного колита появляется на 11-14-й день болезни. Язвы возникают вначале в прямой и сигмовидной кишках. B связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. C образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия регенерации язв начинается с 3 по 4-ую недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, а затем волокнистой рубцовой тканью. При незначительныхдефектах регенерация можетбыть полной. При выраженном повреждении слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

B ряде случаев заболевание может принять затяжной хронический характер. Морфологическим субстратом такого течения дизентерии является полипозноязвенный колит(хроническаядизентерия). Из краевязв утаких больных высеваются шигеллы. Реакция агглютинации с дизентерийным антигеном положительна.

Возможно атипичное течение болезни, когда за- болеваниеобрывается на стадии катарального колита. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходитгиперплазия клеток солитарных фолликулов. Фолликулыувеличивают- ся в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенньш колит).

Изменения со стороны внутренних органов не носят специфический характер. Селезенка увеличена незначительно, отмечается гиперплазия лимфоидных клеток белой пульпы. B сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, иногда выявляются мелкоочаговые некрозы. B почках выраженные дистрофические изменения вплотьдо некроза эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов.

Осложнения. Различают осложнения, обусловленные язвенными изменениями толстой кишки и внекишечные.

«Кишечные» осложнения:

— внутрикишечноекровотечение;

— перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита;

— флегмонакишки;

— перитонит;

— рубцовыестенозытолстойкишки.

Внекишечные осложнения:

— бронхопневмония;

— пиелит и пиелонефрит;

— пилефлебитическиеабсцессы печени;

— вторичныйамилоидоз;

— гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции);

— хронический артрит у лиц с HLA-B27, инфицированных ShigeUa flexneri.