ДИФТЕРИЯ

Дифтерия (от греч. diphthera — кожица, пленка) — острое инфекционное заболевание,характеризую- щееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина.

Возбудителем дифтерии является Corynebac- terium diphtheriae. Заражение происходит в основном воздушно-капельным путем. Дифтерийная палочка — хорошо сохраняется в окружающей среде. B воде и молоке выживает 17 дней. Ha посуде, книгах, игрушках, белье может сохраняться несколько недель. Под действием солнечныхлучей погибаетчерез несколько часов. Bce дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, сулема, хлорамин, перекись водорода, формалин) в обычных концентрациях ее убивают.

Основным источником заражения является больной дифтерией, который опасен для окружающих весь периодболезни и даже некоторое время после выздоровления. При кашле, чиханье, разговоре вместе с капельками слюны, мокроты, слизи больной выделяет B окружающую среду возбудителей болезни. Здоровый человек заражается при вдыхании зараженного воздуха. Источником инфекции может быть бактерионоситель — здоровый ребенок или взрослый без видимых признаков болезни, но выделяющий дифтерийные палочки. Носителями ихчащебываютдети.

Дифтерийная палочка поражает слизистые оболочки носоглотки,зева верхнихдыхательныхпутей (гор- тани,трахеи). Гораздо реже бактерии попадают на слизистую оболочку наружных половыхоргановудевочек, пупочную ранку у новорожденных, поврежденную кожу. Дифтерийная палочка располагается на слизистой оболочке, но выделяемый ею токсин разносится кровью и лимфой по всему организму. Токсин на месте внедрения и размножения палочки вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием на ней плотного пленчатого налета серо-белого цвета, плотно спаянного с тканями.

Инкубационный периодзаболевания продолжается от 2 до 10 дней.

Дифтерия зева начинается с недомогания и повышения температуры до 38°-39°С. Появляются боль в горле, припухание подчелюстных лимфоузлов. B зеве обнаруживается покраснение слизистой оболочки, на миндалинах и реже на мягком небе — белые или серовато-белые пленчатые налеты. Чем обширнее налеты, тем сильнее интоксикация организма и тяжелее течение болезни. Может развиться так называемая токсическая форма дифтерии. Она начинается остро, температура поднимается до 39°-40°С, может быть сильная боль при глотании, неоднократная рвота. Появляется общая слабость и вялость.пульс частый.лицо бледное. Возникает отек подкожной клетчатки в области подче- люстныхлимфатическихузлов, который распространяется почти на всю шею, иногда на грудную клетку. Один из ранних признаков токсической дифтерии — отек зева, когдаткани миндалин и мягкого неба смыкаются, почти не оставляя просвета. Пленчатый налет покрывает небо, носоглотку, дыхание становится хрипящим, рот полуоткрыт, позже появляются обильные выделения из носа.

Дифтерия носахарактеризуется упорно протекающим насморком. Общее состояние ребенка можетбыть ненарушенным, температура нормальной, в связи с чем родители в большинстве случаев поздно обращаются за врачебной помощью.

Морфология и морфогенез. После инфицирования человека бактерии поселяются чаще всего на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта в первую очередь на миндалинах. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. При легкомтечении болезни наблюдается катаральное воспаление. Чаще экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отектканей и выход фибриногена из сосудистого русла.

Макроскопически при дифтерии зева и миндалин на фоне умеренной гиперемии определяется беловатая илижелтоватая пленкатолщиной около 1 мм, большей частью плотно соединенная с подлежащими тканями — многослойным плоским эпителием и подлежащей волокнистой соединительной тканью (дифтерити- ческое воспаление). При этой формедифтерии оказываются наиболее выраженными токсические изменения. При выздоровлении происходитлибо расплавление пленки под действием протеолитических ферментов, либо ее отторжение в результате демаркационного воспаления с образованием изъязвления.

Помимо дифтерии зева — наиболее частой локализации местного воспалительного процесса. Возможно его развитие в других участках тела. Различаютдиф- терию:

— носа;

— гортани;

— глаз;

— ушей;

— слизистыхоболочекполовыхорганов;

— кожи (в области ран).

B отдельных случаях могут одновременно поражаться несколько органов — комбинированная дифтерия.

Лимфо- и гематогенное распространение возбудителя при дифтерии происходитсравнительно редко. Несколькобольшую роль можетиграть интраканалику- лярная диссеминация. Таким способом коринебактерии могут распространяться из зева в носоглотку, по дыхательным путям в легкие. Bo всех участках возможно возникновение фибринозного воспаления.

Значительно болеетяжелые и распространенные изменения возникают в связи с воздействием токсинов при их всасывании из очага инфекции. Среди них следует отметить прежде всего изменения регионарных лимфатических узлов. Они значительно увеличиваются в размерах вследствие резкого полнокровия и кровоизлияний. Обычно возникают и участки некроза в центрах фолликулов. Нередко развивается отек слизистой и подслизистой оболочек зева и глотки, а также клетчатки мышц шеи. Наряду с этим выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц шеи. B случаяхснаибольшимтоксикозом возникаютмногочис- ленные кровоизлияния. Помимотаких изменений при дифтерии нередко отмечается тромбоз сосудов.

Экзотоксин Corynebacterium diphtheriae обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализуеттканевоедыхание, изменяетхолинэргические процессы, нарушаетсинтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях.

Экзотоксин действует преимущественно:

— насердце;

— периферическую нервную систему;

— надпочечники.

Выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. B почках выявляется некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии — массивные некрозы коркового слоя.

Большое значение имеет поражение нервной си- стемы,особенно периферической. Наиболеехарактер- ным является избирательное поражение нервных волокон с периаксональным распадом миелина. Реакция со стороны клеток оболочек и изменения осевых цилиндров незначительны. Прежде всего поражаются периферические нервы, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается альтеративный неврит с распадом миелина, меньшестрадаютосевые цилиндры. B нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя 1.5—2 месяца в видетак называемых поздних параличей мягкого неба,диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного,диафрагмального и блуждающего нервов.

Существенную рольпри дифтерии играет поражение сердечнососудистой системы. Ha ранних стадиях болезни отмечается парез кровеносныхсосудов. B ap- териолах, а также в стенках артерий может выявляться фибриноидный некроз.

B миокарде вначале определяются альтеративные изменения (лизис,вакуолизация или глыбчатый распад мышечных волокон), иногда сочетающиеся с липидо- зом — альтеративный токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. При сочетании альтеративных изменений с серозным отеком и умеренной лимфоцитарной инфильтрацией к концу 1-йнедели можно говорить о серозном интерстициальноммиокардите. Позднее (начиная со 2-й недели) после появления гистиоцитарной инфильтрации используется термин интерстициальный продуктивный миокардит. Существенное значение для развития поражений сердца имеют дистрофические изменения и кровоизлияния в структурах проводящей системы этого органа. Макроскопически мышца сердца дряблая, сероватого или желтоватого цвета. B цитоплазме некоторых кардиомиоцитов с сохраненной цитолеммой выявляются мелкие вакуоли,вядрахотме- чена маргинация и конденсация хроматина. Ha замороженных срезах вакуоли, окрашиваются осмиевой кислотой в черный цвет, а суданом III или IV в красный, что свидетельствует о наличии жировой дистрофии в кардиомиоцитах. Bero расширенныхполостях,атакже в крупных сосудах, особенно в венах, нередко образуются тромбы.

Существенные изменения возникают в надпочечниках и параганглиях. Здесь отмечаются резкие расстройства кровообращения, нередко с кровоизлияниями, некроз части клеток коры. B мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния,дистрофия и некроз клеток, в корковом слое исчезновение липидов,

• мелкие очаги некрозов.

Возможно развитие токсических изменений в других органах. B селезенке отмечаются гиперплазия B- фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.

Смерть при дифтерии зева (несвоевременное введение антитоксической сыворотки) или при токсических формах наступаетот раннего паралича сердца при миокардитах (в начале 2-й недели болезни) или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с альтеративным невритом.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани,трахеи,бронховслег- ко отходящими фибринозными пленками. Пленкилег- ко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствуеттакже обильное выделение слизи. Поэто- 447

му токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящего крупа, который можетсопровождаться развитием очаговой пневмонии.

Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней. Пролежни при вторичном инфицировании приводяткгной- ному перихондриту хрящей гортани,флегмоне, гнойному медиастиниту. Своевременное применение антибиотиков предотвращаетэти осложнения.

Смерть больных при дифтерии гортани бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.