Исследование НФР при заболеваниях, не сопровождающихся болью

Исследуя НФР при некоторых заболеваниях, при которых болевые проявления не являются ведущими, были выявлены две группы: C низкими и высокими порогами НФР (табл. 4).

Таблица 4.

Сниженные значения порогов НФР обнаружены у больных неврозами, где была показана обратная корреляция между выраженностью клинического невротического синдрома и уровнем болевых порогов. Эти данные подчеркивают важную роль эмоционально-личностных расстройств, уровня невротизации и других психологических факторов в формировании боли. Выявленная некоторая недостаточность AHC при неврозах, возможно, предопределяет большую представленность у этих больных различных алгических феноменов (головная боль, кардиалгии, абдоминалгии, цервикобрахиалгии).

При исследовании пациентов с ожирением наблюдали снижение порога НФР, что имело обратную корреляцию с увеличением массы тела (PradalierA., WilierJ. C., Boureau E., DryJ., 1981). Можно сделать предположение, что оба нарушения (избыточная масса тела и снижение болевого порога) могут быть связаны с патологией эндогенной опиоидной системы, а также недостаточностью серотонинергических систем.

Рассматривая заболевания, при которых порог НФР был повышен, следует в первую очередь сказать о синдроме врожденной аналгезии (нечувствительности к боли). У этих пациентов порог НФР увеличен по сравнению с нормой на 350% и драматически снижается при применении налоксона (антагониста опиатных рецепторов) в малых дозах. Эта находка, выявленная с помощью метода НФР, позволила утверждать, что в основе аналгезии при этом заболевании лежит исходная гиперактивность эндогенной опиоидной системы при совершенно интактных периферических болевых волокнах.

B клинической практике было отмечено, что больные эпилепсией легче переносят различные травматические повреждения, чем здоровые.

эпилепсией порог R III рефлекса практически не отличается от нормы, однако у больных височной эпилепсией он значительно повышен (Guieu R., 1992).

B одном исследовании было показано, что порог НФР достоверно выше при гипотиреозе и снижался до нормативных значений после 6-месячного курса заместительной терапии (Guieu R., 1993). Однако при этом пороги НФР не коррелировали с уровнем содержания тиреотропина в крови.

Имеется частое упоминание о болевых феноменах у больных паркинсонизмом. B связи с этим было проведено исследование НФР у больных идиопатическим паркинсонизмом, где было выявлено увеличение порога НФР по сравнению с контрольной группой здоровых испытуемых (Gueiu R., PougetJ., Serratrice G., 1992).

Исследование НФР у больных шизофренией также обнаружило повышение болевых порогов.

Полученные данные свидетельствуют в целом о том, что при некоторых заболеваниях, не сопровождающихся выраженным болевым синдромом, функции систем контроля боли могут изменяться под влиянием различных патогенетических факторов, характерных для конкретного заболевания. Трактовка этих изменений достаточно сложна. При этом следует учитывать, что AHC являются частью интегративных систем мозга и функционируют, тесно взаимодействуя с различными системами. Вполне допустимо, что при разных заболеваниях могут происходить определенные отклонения в работе тех или иных церебральных систем, в том числе и AHC, что может отражаться на изменении порогов НФР.

Важно отметить, что фоновые показатели порогов НФР отражают работу AHC в целом и не позволяют судить о работе отдельных анти- ноцицептивных систем. Для уточнения роли той или иной AHC можно использовать фармакологические нагрузки.