ПНЕВМОНІЯ

Відповідно Наказу МОЗ України від 13.01.05 № 18 « Про затвердження протоколів надання меддопомоги дітям за спеціальністю «Дитяча пульмонологія», пневмонія - це неспецифічне запалення легеневої тканини, в основі якого лежать інфекційний токсикоз, дихальна недостатність, водно- електролітні та інші метаболічні порушення з патологічними змінами у всіх органах і системах дитячого організму.

У більшості країн світу в терапії прийнято виділяти ступеня тяжкості пневмонії. У Росії, наприклад, терапевти визнають два ступені тяжкості, а в США й Канаді - три. У педіатрії ж дотепер практично відсутні чіткі критерії тяжкості пневмонії. В Україні на сьогодні тяжкість ототожнюється з наявністю або відсутністю вищезгаданих ускладнень. Нозологічна форма (шифр МКБ-10):

Л1 -Л 8 - пневмонія;

Р23 - вроджена пневмонія (дебютує в перші 4 доби життя, інтранатальна - на 5-6-й добі, постнатальна - після 6-х діб).

Н72

Мал 1. Класифікація пневмонії у дітей

Етіопатогенез пневмоній

Етіологія пневмонії визначається її походженням, віком пацієнта й рядом інших факторів. Зокрема, внутрішньолікарняні (нозокоміальні) пневмонії переважно викликаються Ps.aeruginosa (від 5,8 до 44,0 %), рідше -Kl.pneumoniae, St.aureus, Proteus spp. та інші. Дані збудники характеризуються резистентністю до антибіотиків, що приводить до більш тяжкого перебігу й летальності. Хоча вентиляторасоційовані пневмонії й вилучені з останньої МКБ і розглядаються в групі нозокоміальних, проте вони мають певну етіологічну специфіку. Пневмонія, що розвилася в перші 72 год. ШВЛ (рання), переважно викликана аутофлорой (St.pneumoniae, H.Influenzae, Ps.aeruginosa, M.pneumoniae), а після третьої доби (пізня) - Ps.aeruginosa, Kl.pneumoniae, Acinetobacter, St.aureus, Serrasia, Candida albicans.

У різних вікових груп спостерігаються певні відмінності спектра збудників позалікарняної (домашньої, негоспітальної) пневмонії. Так, етіологія пневмоній немовлят переважно відображає спектр урогенітальних інфекцій жінок репродуктивного віку даного регіону. Постнатальні пневмонії частіше викликаються стрептококами групи В, рідше - E.coli, Kl.pneumoniae, St.aureus, St.epidermalis, а антенатальні - стрептококами групи G, D, Ch.trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum. У грудних дітей першого півріччя життя пневмонія викликається стафілококами, грамнегативною кишковою флорою, рідко - МогахеПа catarrhalis, Str.pneumoniae, H.influenzae, Ch.trachomatis. Тільки із другого півріччя життя й до 5 років на перше місце

виходять Str.pneumoniae (70-88 % всіх пневмоній) і H.influenzae типу b (HIb інфекція - до 10 %). У цьому віці в дітей із пневмонією часто виділяють респіраторно-синцитіальний вірус, віруси грипу, парагрипа, рино- і аденовіруси. Але більшість авторів вважає віруси не основним етіологічним фактором, а фактором, що сприяє інфікуванню нижніх дихальних шляхів бактеріальною флорою. У дітей 6-15 років і підлітків бактеріальні пневмонії становлять 35-40 % від всіх пневмоній і викликаються переважно пневмококом (Str.pneumoniae), St. pyogenes, інші - M.pneumoniae (23-44 %) і Ch.Pneumoniae (15-30 %). Знижується частка HIb - інфекції. При недостатності гуморальної ланки імунітету, включаючи недоношених і незрілих немовлят, спостерігаються пневмококові, стафілококові, цитомегаловірусні пневмонії. При первинних клітинних імунодефіцитах, у тому числі у ВІЧ - інфікованих, і на тлі тривалої терапії глюкокортикоїдами пневмонії частіше обумовлені P.carinii М. avium, грибами роду СапШЬа, Aspergilus. Часті вірусно-бактеріальні та бактеріально-грибкові асоціації (65-80 %).

Існує 4 шляхи контамінації легенів патогенною флорою:

1) аспірація вмісту ротоглотки (мікроаспірація уві сні — фізіологічний феномен, особливо в ранньому віці) — основний шлях;

2) повітрянокраплинний;

3) гематогенне поширення збудника із позалегеневого вогнища інфекції;

4) розповсюджені інфекції із прилеглих тканин сусідніх органів.

Критерії діагнозу пневмоній у дітей

Фактори ризику розвитку й несприятливого перебігу пневмонії (несприятливі фактори, що модифікують):

- вік до 2 місяців при будь-якій вазі й поширеності пневмонії;

- вік до 3 років при лобарній пневмонії;

- вік до 5 років при ураженні 2 і більше часток легенів;

- важка енцефалопатія будь-якого генеза;

- діти першого року життя із внутрішньоутробною інфекцією;

- діти з вродженими пороками розвитку, зокрема, серця й магістральних судин, особливо з перевантаженням малого кола кровообігу;

- діти із хронічними захворюваннями легенів, серцево-

судинної системи, нирок, із цукровим діабетом,

онкогематологічними захворюваннями;

- імунокомпроментовані пацієнти (тривале лікування

глюкокортикоїдами, цитостатиками);

- чоловіча стать;

- недоношеність;

- низький соціально-економічний рівень родини, погані побутові умови;

- діти з дитячих будинків;

- наявність старшої дитини в родині, особливо з організованого колектива ;

- промислове забруднення атмосферного повітря;

- відсутність гарантій виконання лікувальних заходів у домашніх умовах.

Тяжкість пневмонії в дітей визначається наявністю й виразністю ендотоксикоза, легенево-серцевої недостатності, площею ураження, деструкції легеневої тканини, тобто наявністю ускладнень.

Клінічні критерії діагнозу пневмонії новонародженої дитини:

- обтяжений анте- і інтранатальний анамнез (хвороби матері в період вагітності, фетоплацентарна недостатність, гіпоксія плода);

- блідість, періоральний й акроціаноз;

- кряхтіння при диханні (з особливим протяжним звуком);

- напруження й роздування крил носа, втягування податливих ділянок грудної клітки;

- дихальна аритмія (епізоди тривалого апноє й тахіпноє до

80—100 дихальних рухів за 1 хв.), у зрілих

новонароджених частота дихальних рухів понад 60 за 1 хв.;

- швидке наростання легенево-серцевої недостатності й токсикозу;

- м'язова гіпотонія, пригнічення рефлексів новонародженої дитини;

- гепатолієнальний синдром;

- втрата маси тіла;

- покашлювання, рідше - виражений кашель;

- лихоманка, проте в незрілих немовлят температурна реакція може бути відсутня;

- в гемограмі- нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво;

- розвиток гіпотермії й відсутні або мізерні зміни в загальному аналізі крові свідчать про важкий перебіг захворювання, зриви адаптаційних механізмів дитини;

- на рентгенограмі: наявність інфільтратів легеневої тканини, переважно двобічне, посилення легеневого малюнка в перифокальних ділянках.

У недоношених, особливо в дітей з маленьким строком гестації, пневмонія дебютує із проявів дихальної недостатності, які швидко переходять в апноє з наростанням ціанозу й гемодинамічних розладів.

Клінічні критерії діагнозу пневмонії в дітей раннього віку:

- вологий або малопродуктивний кашель;

- задишка без ознак бронхообструкції, подих за участю допоміжних м'язів, роздування крил носа, втягування податливих ділянок грудної клітки;

- дистанційні хрипи при бронхообструктивному синдромі;

- загальна слабість, відмова від їжі, втрата або затримка приросту маси тіла;

- блідість шкіри й периоральний ціаноз, що підсилюється при навантаженні (годівля, занепокоєння);

- порушення терморегуляції (лихоманка, гипер- або

гіпотермія);

- токсикоз;

- твердий, бронхіальний або ослаблений подих із приєднанням через 3-5 діб вологих та/або крепітуючих хрипів;

- укорочення перкуторного звуку в проекції інфільтрату, можливий тимпаніт як прояв вікарної емфіземи;

- у гемограмі- нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво;

- на рентгенограмі: наявність інфільтратів легеневої тканини (на першому році життя переважно двостороннє), посилення легеневого малюнка в перифокальних ділянках.

Клінічні критерії діагнозу пневмонії в дітей старшого віку:

- вологий або малопродуктивний кашель;

- задишка без ознак бронхообструкції, подих за участю допоміжних м'язів, роздування крил носа, втягування піддатливих ділянок грудної клітки, тахіпноє;

- загальна слабість, знижений апетит;

- лихоманка або гіпертермія;

- жорсткий, бронхіальний або ослаблений подих із приєднанням через 3-5 діб вологих та/або крепітуючих хрипів;

- укорочення перкуторного звуку в проекції інфільтрату, можливий тимпаніт як прояв вікарної емфіземи;

- у гемограмі — нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, прискорення ШОЕ;

- на рентгенограмі: наявність інфільтратів легеневої тканини.

Оскільки дихальна недостатність і токсикоз визначають тяжкість пневмонії, то у всіх хворих пневмонією дітей обов'язково варто визначати ступінь дихальної недостатності й токсикозу.

Критерії ступеня дихальної недостатності в дітей:

I ступінь - задишка, тахікардія, легкий ціаноз губ при звичайному навантаженні, зникають при подиху 40-50% киснем, акроціаноз, роздування крил носа, загальна слабість, дратівливість, ЧД : ЧСС = = 1:2,5—3,5. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові- 80-65ммрт.ст.

II ступінь - задишка постійна, за участю допоміжних м'язів в акті подиху, втягуванням піддатливих ділянок грудної клітки, тахікардія, ЧД: ЧСС = 1:1,5 - 2, пероральний й акроціаноз, які не зникають при подиху 40—50% киснем, але ліквідуються в кисневому наметі, виражені загальна слабість, сонливість, парціальний тиск кисню в артеріальній крові - 65-50 мм рт.ст., розвивається дихальний або метаболічний ацидоз (ph 7,25-7,34).

III ступінь- виражена задишка в спокої (ЧД становить 150 % від вікової норми), парадоксальний, асинхронний подих, співвідношення ЧД: ЧСС різне, тотальний ціаноз, участь в акті дихання допоміжних м'язів, розвиток гіпоксичної енцефалопатії (втрата свідомості, судоми), парціальний тиск кисню в артеріальній крові - до 50 мм рт.ст., гіперкапнія, некомпенсований змішаний ацидоз: рh 7,2, ВЕ > 6 - 8, знижений рівень бікарбонатів АВ, SB та буферних основ ВВ.

Прогностично несприятливі критерії:

- гіпотермія;

- землисто-сірий колір шкіри, воскова блідість;

- склерема;

- парез кишечника;

- послаблені тони серця, перевантаження правого шлуночка.

Таблиця 1. Визначення ступеня дихальної недостатності у немовлят

Таблиця 2.

Таблиця 3. Клінічні прояви ступенів токсикозу в дітей (Е.К.Цибулькін, 1994)

Клініко-лабораторне обстеження дитини з пневмонією

Обсяг обстежень у боксованому відділенні:

- оглядова рентгенографія органів грудної клітки у вертикальному положенні;

- клінічний аналіз крові й сечі;

- за показниками — електроліти крові, білірубін і його

фракції, трансферази, сечовина, креатинін, протеінограма, коагулограма, імунограма, гемокультура, ЕКГ й

обстеження із приводу інших захворювань;

- дітям у важкому стані проводиться моніторинг

артеріального тиску, частоти серцевих скорочень і дихання, пульсоксиметрія;

- по можливості треба верифікувати етіологію захворювання

(методами ПЦР, ІФА-специфічні IgA, IgM, IgG,

бактеріологічне дослідження матеріалу від хворого - бактеріоскопія, посів).

Обсяг обстежень у відділенні реанімації й інтенсивної терапії:

- те ж саме, що й у боксованому відділенні;

- кислотно-лужний баланс крові;

- газовий склад крові;

- моніторинг діурезу, артеріального тиску, частоти подиху й серцевих скорочень, показників гомеостазу;

- імунограма;

- при деструкції — посіви виділень із вогнищ.

Етіологічний діагноз у сучасних умовах вдається встановити не більш ніж у половині випадків і завжди зі значним запізненням за часом. Особливості клініко- рентгенологічної картини, як зазначено в Рекомендаціях Американського торакального суспільства по лікуванню поза госпітальних пневмоній (1998), не можуть вважатися

«адекватними предикторами етіології захворювання» навіть у дорослих.

Верифікація діагнозу атипічної пневмонії

Основні збудники: мікоплазми, хламідії, легіонели.

Імунологічні методи:

- виявлення антигену в крові — реакція агрегат- гемагглютинації;

- визначення антитіл у крові — ІФА, РСК, РНГА для виявлення мікоплазм і хламідії, реакція прямої і непрямої імунофлюоресценції для діагностики легіонельоза й хламідії(наростання титру антитіл в 4 рази за 2—3 тижні або виявлення специфічних IgM до того або іншого збудника);

- виявлення антигенів у виділеннях з ротоглотки, бронхів — реакція імунофлюоресценції;

Молекулярно-біологічні методи - ПЦР (ДНК- і РНК-зонди). Культуральный метод (посів) не виправданий у практичній медицині у зв'язку з дорожнечею середовищ, тривалістю й високим відсотком хибно позитивних і хибно негативних результатів, складністю забору трахеобронхіального секрету у дітей.

Лікування

Оглянувши пацієнта, кожен лікар вирішує питання встановлення попереднього клінічного діагнозу, вибору місця лікування, режиму, необхідності дієтичного харчування, обсягу невідкладної допомоги й наступної терапії.

В амбулаторних умовах повинні лікуватися діти:

- у віці понад 3 років;

- з неускладненою пневмонією;

- при відсутності токсикозу, дихальної й серцево-судинної недостатності або важких порушень із боку інших систем й органів;

- які мають задовільні санітарно-побутові умови будинку й у яких є гарантія виконання призначень членами родини.

До стійкого поліпшення стану хворої дитини лікар зобов'язаний відвідувати хворого будинку щодня, далі — з інтервалом 1 -2 дні.

Госпіталізації підлягають наступні групи дітей:

- у віці до 3 років;

- з ускладненим перебігом пневмонії;

- з наявністю ДН II - III ступеня й нестабільної гемодинаміки;

- діти з гіпотрофією;

- діти з вродженими пороками розвитку органів дихання й серцево-судинної системи або хронічних захворювань;

- з несприятливим преморбідним тлом;

- при несприятливих соціально-побутових умовах.

Тобто госпіталізації підлягають діти з наявністю одного або декількох несприятливих факторів, що модифікують.

Адаптувавши Рекомендації Американського торакального суспільства по лікуванню позалікарняних пневмоній (1998) до дитячого віку, можна сформувати наступний алгоритм дій педіатра /сімейного лікаря при виявленні пацієнта з підозрою на гостру пневмонію/.

Поява кашлю та/або задишки + лихоманка та/або аускультативні зміни в легенях і

Мал 2. Алгоритм дій лікаря при виявленні дитини з підозрою на пневмонію

Лікування новонароджених дітей завжди здійснюється в умовах стаціонару. Для всіх інших вікових груп структура розподілу дітей по місцю лікування виглядає в такий спосіб.

Негайно вводять антибіотик і госпіталізують у відділення реанімації і інтенсивної терапії дітей з підозрою або встановленим діагнозом пневмонії при наявності наступних симптомів:

- частота дихальних рухів понад 60 у хвилину в дітей першого року життя й понад 50 у хвилину в дітей у віці після року;

- різке втягування міжреберних проміжків, особливо яремної ямки при диханні;

- протяжний подих, дихальна аритмія (апноє, гаспінг);

- гостра серцево-судинна недостатність;

- рефрактерна до антипіретиків гіпертермія;

- порушення свідомості, судоми;

- розвиток легеневих ускладнень (плеврит, емпієма плеври, легенева деструкція й т.п.).

Мал 3. Структура розподілу дітей з гострою поза лікарняною пневмонією по місцю лікування (Г.А. Самсигіна, 2004)

Новонароджених дітей у важкому стані годують із ріжка або через зонд зцідженим материнським молоком або адаптованими сумішами. Доречно вибрати суміші з підвищеною калорійністю, із пре- і пробіотиками, збагачені білком або напівелементні суміші. В особливо важких випадках призначається парентеральне харчування. Недоношених новонароджених дітей дозволяється прикладати до грудей тільки після ліквідації дихальної недостатності, токсикозу, відновлення координації між подихом, ссанням і ковтанням.

Медикаментозна терапія передбачає етіотропне, патогенетичне й симптоматичне лікування з урахуванням особливостей фармакодинаміки й фармакокінетики препаратів у даній віковій групі їхньої сумісності. Вимогами до вибору препаратів є їхня ефективність і безпека в даній віковій групі. Необхідний комплекс медичної допомоги залежно від місця госпіталізації представлений нижче. Вирішальним фактором у лікуванні є максимально раннє й обґрунтоване призначення емпіричної антибактеріальної терапії: макроліти (азітроміцин Сума мед 125 мг, суспензія 10 мг\кг, кларітроміцин, азітроміцин), цефалоспорини ІІ-ІІІ покоління. Проблема поліпрагмазії виникає в лікуванні дітей з ускладненим перебігом пневмонії. Особливо це стосується госпіталізованих у важкому стані, дітей раннього віку й пацієнтів з обтяженим преморбідним фоном, коли потреба корекції ряду порушень коштує дорожче. До верифікації збудника призначається емпірична терапія препаратами широкого спектра дії. Лікування пневмонії з важким перебігом і нозокоміальної пневмонії починають із цефалоспоринів III покоління разом з аміноглікозидами III покоління. При розвитку гнійного легеневого синдрому, загрозі генералізації інфекції

використовують антибіотики резерву (карбапенеми, глікопептиди, цефалоспорини IV покоління).

Показанням до зміни антибіотика є відсутність ефекту протягом 48-72 годин при неускладненій й 36-48 годин — при ускладненій пневмонії або розвиток небажаних медикаментозних реакцій. У випадку верифікації збудника етіотропну терапію призначають по антибіотикограмі. Проте проблема полягає в тому, що й у здорової людини дихальні шляхи заселені мікроорганізмами в невеликій кількості, а ротоглотка по ступені контамінації сапрофітною флорою посідає друге місце в організмі після товстого кишечнику. При бактеріологічному методі завжди має місце ризик прийняти представника такої флори за збудника пневмонії. Результати ІФА можуть свідчити як про роль того або іншого збудника в розвитку даної пневмонії, так і про недавно перенесену інфекцію або носійство. Тобто у встановленні діагнозу

пневмонії параклінічні методи обстеження повинні обов'язково опиратися на клінічні дані. Немовлятам і дітям з тяжким перебігом пневмонії, порушеннями гемодинаміки, антибіотики переважно варто вводити внутрівенно. Кратність введення у всіх новонароджених перших 6 днів життя зменшується на одне введення на добу. Так, у США аміноглікозиди немовлям уводять із інтервалом 18-36 годин. Токсичність аміноглікозидів зростає в умовах гіпербілірубінемії й гіпоксії, що необхідно враховувати при диспансерному спостереженні на першому році життя (спостереження сурдолога й окуліста).

Тривалість антибіотикотерапії визначається

індивідуально й становить від 10 до 21 днів. Критерієм скасування антибіотиків є повна ліквідація клінічних і лабораторних проявів пневмонії.

Патогенетична терапія передбачає ліквідацію токсикозу й гіпоксії. Для швидкого досягнення даної мети варто нормалізувати периферичний кровообіг, реологічні властивості крові, водно-електролітний баланс, усунути енергетичний дефіцит, забезпечити знешкодження й елімінацію токсичних з'єднань. Гідратація повинна бути адекватною, достатньою для муколітичного ефекту, але не надмірної, щоб не привести до гіпергідратації, набряку легенів і мозку. Оральная регідратація достатня при неускладненій пневмонії й у більшості випадків ускладненої. Інфузійна терапія показана при вираженому токсикозі, ексикозі, колапсі, порушеннях гемодинамики, угрозі ДВС-синдрома. Обсяг інфузії визначається індивідуально й не повинен перевищувати 20-30 мол/кг/добу, з них 1/3 обсягу - колоїдні розчини. Введення рівномірно розподіляють протягом доби. Інфузія до 6-ї доби життя проводиться через перфузор. При вираженому токсикозі й наднирковій недостатності - глюкокортикоїди й відповідна симптоматична терапія. Корекція розладів гемодинамики передбачає дозовану підтримку пресорними амінами.

Введення плазми показано тільки при гіпопротеінемії. З метою корекції недостатності гуморального імунітету застосовується на сучасному етапі внутрішньовенний імуноглобулін, особливо на початку лікування при а- і гіпогамаглобулінемії. Остання найбільше часто розвивається в першому півріччі життя, при септичних станах. При адекватної антибіотикотерапії потреба в застосуванні гіперімунної плазми й специфічних імуноглобулінів значно знижується. Виключення становить антицитомегаловірусний імуноглобулін, який показаний при цитомегаловірусній або цитомегаловірусно- бактеріальній пневмонії. Введення інгібіторів протеаз виправдано тільки в перші 3 дні хвороби при загрозі деструкції легеневої тканини. У більш пізній термін вони неефективні.

Етіотропна терапія приводить до елімінації збудника захворювання, але безпосередньо не впливає на запальну відповідь, не вирішує питання енергодефіцита у хворому організмі. Тому на даний момент спостерігається широке застосування нестероідних протизапальних препаратів (у першу чергу з жарознижуючою метою).

Дія нестероїдних протизапальних препаратів базується на пригніченні продукції медіаторів запалення, у т.ч. протизапальних цитокінів, які визначають виразність запальної відповіді в цілому й температурній реакції зокрема. З іншої сторони, зниження температури тіла пацієнта веде до зниження витрат організмом енергії (макроергічних з'єднань) і необхідного для їхньої продукції кисню. Однак зловживання нестероїдними протизапальними препаратами, їхнє пролонговане призначення часто переводять запальну відповідь у гіпоергічну форму, що спричиняє розвиток ускладнень і затяжний перебіг пневмонії. Тому жарознижуючі засоби варто призначати тільки:

- дітям у віці до 3 місяців при температурі понад 38 °С при фебрильних судомах в анамнезі;

- дітям при температурі понад 39-39,5 °С;

- дітям з менш вираженою лихоманкою при погіршенні стану - озноб, судоми, різко виражені прояви токсикозу й т.п.;

- при «білій» гіпертермії (у сукупності зі спазмолитиками);

- при метапневмонічному плевриті.

Лікування токсичних ускладнень при пневмонії передбачає як безпосередньо детоксикацію, так й усунення гіпоксії й гіпоксемії (тканевої і вентиляційної гіпоксії). При пневмонії детоксикаційна терапія забезпечується об'єднанням внутрішньовенної інфузії й форсованого діурезу.

В організації лікувального процесу варто забезпечити адекватне виходжування дитини: спільне перебування з матір'ю дітей раннього віку, регулярне провітрювання, температурний режим, часта зміна положення тіла, догляд за шкірою й слизовими, збалансоване харчування й часте питво. Показання до інфузійної терапії з детоксикаційною метою:

- сопор, кома;

- рефрактерна до жарознижуючих гіперпірексія;

- безперервна блювота, ексикоз і парез кишечнику;

- деструкція легеневої тканини з вираженим токсикозом.

Обсяг інфузії вираховують по фізіологічній потребі, стану серцево-судинної системи, наявності й обсягу патологічних втрат, ексикоза. При порушенні центральної й/або периферичної гемодинамики інфузію починають із нервово-вегетативної блокади (0,25% розчин дроперидола, разова доза 0,05-0,1 мол/кг), лікування серцевої недостатності. Однак при явищах ексикоза серцеві глікозиди можна вводити тільки після відновлення обсягу циркулюючої крові за рахунок початку інфузії глюкозо-сольовими розчинами.

Форсований діурез (фуросемід 1-3 мг/кг) спрямований на прискорене виведення нирками токсинів (здебільшого це средньомолекулярні пептиди) і запобігання перевантаження судинного русла об'ємом , що може привести до розвитку серцево-судинної недостатності.

Терапія дихальної недостатності передбачає:

- відновлення прохідності дихальних шляхів;

- кисневу підтримку (подача підігрітого зволоженого 25— 35% кисню через назофарингеальний або носовий катетер, кисневий намет);

- нормалізацію гемодинаміки;

- відновлення утилізації кисню тканинами й спряженості процесів тканинного дихання й продукції макроергів.

Для впливу на стан тканинного дихання при токсичних пневмоніях рекомендується введення глюкозо-вітаміно- енергетичного комплексу (20-30 мл 10% глюкози, 100-200 мг аскорбінової кислоти, 50-100 мг кокарбоксилази, 5-10 мл 0,02% рибофлавіну, ксантинола, тиотриазоліна, мілдронату).

При енергетично-динамічній недостатності серця призначають панангін, оротат калію, рибоксин, кокарбоксилазу, поляризуючу суміш 10 мл/кг (на 100 мл 10% глюкози 2 ОД інсуліну й 4 мл 7,5% калію хлориду) крапельно.

Для поліпшення відхождення мокротиння показані секретомоторні препарати рефлекторної або резорбтивної дії. До перших належать рослинні, напівсинтетичні і синтетичні (корінь алтея, листя матері-і-мачухи й т.п.), а до других - калію йодид, натрію гідрокарбонат, ефірні масла та інші. Бронхіальний секрет можна розрідити за допомогою протеолітичних ферментів (трипсин, химотрипсин) і синтетичних муколітиків (ацетилцистеін, карбоцистеін, амброксола гідрохлорид). Це також полегшить відходження мокротиння.

Оскільки патогенез пневмонії передбачає дренування слизу бронхів, то противокашлеві препарати (тусин, глаувент, пакселадин) у цьому випадку не показані. Їхнє призначення може привести до нагромадження й згущення мокротиння, тобто до наростання дихальної недостатності й погіршенню перебігу пневмонії.

На тлі антибактеріальної терапії варто призначати препарати із групи про-, пре- і парабіотиків для забезпечення

колонізації кишечнику нормальною мікрофлорою, профілактики синдрому кишкової транслокації й парезу кишечнику. Широкого розповсюдження набув препарат біфі-форм, який рекомендують вживати у наступних дозах: дітям від 2 до 6 місяців - по 0,5 капсули, від 6 місяців до 12 років - по 1 капсулі двічі в день.

Таким чином, для забезпечення патогенетичної і симптоматичної терапії ускладненої пневмонії варто подумати про одномоментне призначення 10-12 і більше препаратів. Більшість необхідних медикаментів становлять ксенобіотики - речовини хімічного походження, що додатково навантажують моноцитарно-макрофагальну систему, що становить ланки імунного захисту й забезпечує детоксикаційну функцію. Тому лікареві доводиться вибирати між поліпрагмазією і відмовою від частини медикаментів. Крім того, незважаючи на значні досягнення етіотропної, патогенетичної і синдромальної терапії пневмонії, все-таки терапія не здатна в ряді випадків швидко, безпечно й ефективно ліквідувати токсикоз, тканинну гіпоксію, надмірну активність катаболічних процесів та інші метаболічні зрушення, які ведуть до наростання й пролонгації ендотоксикозу зокрема й захворювання в цілому, особливо в дітей раннього віку.

Прогноз, реабілітація та профілактика

Прогноз при вчасно розпочатій адекватній терапії в більшості випадків сприятливий. Смерть від пневмонії може спостерігатися в недоношених новонароджених дітей й у дітей раннього віку при розвитку ускладнень. Видужання спостерігається наприкінці 3-го початку 4-го тижня хвороби.

Затяжний перебіг обумовлений, як правило, пізньою або неадекватною терапією, наявністю факторів ризику.

Диспансерному спостереженню підлягають всі діти до 3 років, які перенесли пневмонію, і діти більш старшого віку після пневмонії, ускладненою легеневою деструкцією.

Реабілітація дітей після перенесеної пневмонії й клінічного видужання передбачає збалансоване харчування, режим роботи й відпочинку (обов'язковий денний сон, прогулянки, звільнення від відвідування дитячої установи на 2— 4 тижні, а потім проводяться заняття по фізкультурі в підготовчій групі). Необхідність медикаментозної реабілітації дискутується в сучасній літературі. На думку ряду авторів, більшість грудних дітей не вимагає після лікування додаткових реабілітаційних заходів, включаючи розсмоктуючу терапію, що деякі автори вважають зайвою й навіть шкідливою, допускаючи в період реабілітації максимум ЛФК і масаж. І все-таки після важкої (ускладненої) пневмонії доречно продовжити прийом муколітиків, імуномодуляторів, вітамінів і мікроелементів, провести курс медо-, арома- і фітотерапії, озокеритових, парафінових або грязьових аплікацій на грудну клітку.

Таблиця 4. Диспансеризація дітей, які перенесли гостру пневмонію

Профілактика ґрунтується на дотриманні загальних санітарно-гігієнічних принципів (режим дня, вологе прибирання й провітрювання приміщень, раціональне харчування, ізоляція від інфекційних хворих, санація хронічних вогнищ інфекції, загартовування). Вакцинація проти грипу, коклюшу, пневмококової й Нів-інфекції також сприяє зниженню захворюваності дітей пневмонією. З метою підвищення рівня насиченості організму дитини вітамінами, що впливають на функцію імунної системи дітям з 7 до 12 років рекомендовано застосування Мульти-табс Імуно Кідс та дітям старше 12 років - Мульти-табс Імуно Плюс по 1 таблетці в день протягом 30 днів.

Основні принципи призначення антибактеріальних препаратів у дітей

Якщо збудник захворювання невідомий, доцільним є використання препарату широкого спектра дії або комбінованої терапії антибіотиками вузького спектра дії, але різної спрямованості. Уточнення збудника та його чутливості до різних хіміопрепаратів дає змогу провести цілеспрямовану терапію, не гаючи часу на емпіричний підбір препаратів.

Проте на сьогодні розподіл антибіотиків на препарати широкого та вузького спектра дії є умовним. Помилковою виявилася теза про те, що препарати широкого спектра дії більш «надійні» та «сильні», а застосування антибіотиків вузького

спектра дії менше сприяє розвитку резистентності. При цьому не враховується набута резистентність у популяції. Наприклад, тетрацикліни, які на початку застосування були дуже активні щодо більшості клінічно значущих мікроорганізмів, на сьогодні втратили частину спектра дії саме за рахунок розвитку резистентності до них у пневмококів, стафілококів, гонококів, ентеробактерій.

Одне з найважливіших положень раціональної антибіотикотерапії проголошує, що вибір антибіотика повинен зумовлюватися чутливістю до нього мікроорганізму [О.Л. Ласиця, Т.С. Ласиця, О.І. Усова. Сучасна антибіотикотерапія захворювань дитячого віку: Навч.-метод. посібник для педіатрів і лікарів заг. практики.- К.:Четверта хвиля, 2006.-104с.-Бібліогр.: с. 102]. Універсальних антибіотиків немає, тому необхідно, щоб прогнозований збудник попадав у спектр дії застосованого антибіотика.

Лікування більшості інфекційних захворювань, на жаль, має емпіричний характер. Це особливо стосується хвороб, які можуть викликатися різними мікроорганізмами. Крім того, емпіричний підхід до призначення антибіотиків здебільшого зумовлений необхідністю негайної терапії. Відомо, що при використанні стандартного протоколу мікробіологічних досліджень у половині випадків не вдається визначити причинного збудника хвороби. Останнім часом мікробіологічні дослідження взагалі проводяться дуже рідко, а спектр збудників, які визначаються, не відповідає міжнародним стандартам. навіть при виконанні мікробіологічних досліджень за протоколом є певні проблеми з вибором біологічного матеріалу та строками, необхідними для отримання результатів, що знижує інформативність даних. Саме тому знання особливостей клінічної картини, супутніх захворювань, віку, епідеміологічної ситуації, а також результатів забарвлення за Грамом дозволяють орієнтовно визначити етіологічний варіант у конкретного хворого.

Емпіричний підхід є типовим не лише в нашій країні, а й за кордоном. Тому особливої цінності набувають знання етіологічної структури найбільш поширених захворювань та резистентності мікроорганізмів. У пацієнтів з важкою інфекцією потрібно одразу призначати ефективні антибіотики. Це особливо стосується внутрішньогоспітальних інфекцій.

З розуміння механізмів дії антибіотиків випливає важливий висновок - нераціональність одночасного використання бактерицидних та бактеріостатичних препаратів. При такому поєднанні будуть спостерігатися явища антагонізму. Більше двох антибіотиків призначати не можна, бо при великій кількості препаратів антагонізм серед них виявляється частіше.

Для отримання швидкого лікувального ефекту більш надійними, безсумнівно, є бактерицидні антибіотики. Саме тому вони показані для лікування бактеріальних інфекцій у неонатальному та грудному віці, при тяжких клінічних стадіях і, особливо, у хворих з імунологічною недостатністю. Бактеріостатичні антибіотики доцільніше використовувати при нетяжкому перебігу бактеріальних інфекцій, для доліковування хвороби у старших дітей та молоді з огляду на здатність організму до адекватної імунної відповіді. В таких випадках бактеріостатичного ефекту буває достатньо.

Із практики добре відома ситуація виникнення ендотоксичного шоку при значному осіменінні і відповідному призначенні високих доз антибіотиків. При виникненні запалення в протидію вступають агресивні фактори інфекційного агента, а захисні сили макроорганізму спрямовані на збереження гомеостазу. Роль антибіотиків у цій системі далеко не однозначна. З одного боку, реалізується його пряма антимікробна дія, з іншого - збільшується вивільнення ендо- та екзотоксинів, що посилює тяжкість запалення. Ендотоксичний шок з тяжкою поліорганною недостатністю є проявом дії антибіотиків, що не пов'язано з їх антимікробним ефектом. Бактеріальні ліпосахариди (ендотоксини), які вивільняються при

руйнуванні антибіотиком зовнішньої мембрани грамнегативних мікроорганізмів - основні структури, відповідальні за реалізацію цього ефекту. Феномен є характерним для бактерицидних антибіотиків, серед бактеріостатиків він практично не виражений. Ступінь впливу на вивільнення ліпосахаридів серед різних груп бактерицидних антибіотиків також є різним. Так, аміноглікозиди, на відміну від антибіотиків-інгібіторів синтезу мембрани, лише незначною мірою впливають на вихід ліпосахаридів. Певний ризик ендотоксичного шоку існує при використанні цефтазидиму та інших цефалоспоринів III покоління. Карбапенеми суттєво відрізняються від інших бета- лактамів тим, що вони меншою мірою порушують зовнішню мембрану клітини, індукують утворення сферопластів (на відміну від філаментозних форм) і загалом мають менший токсинреалізуючий ефект. Це дозволяє застосовувати їх при сепсисі та інших тяжких інфекціях, не спостерігаючи синдрому Яриша-Герксгеймера. Фторхінолони в сучасних умовах також широко застосовують при лікуванні тяжких інфекцій, викликаних грамнегативною флорою, проте випадків ендотоксичного шоку, пов'язаного з їх використанням, на щастя, не описано. Припускають, що продукція і агрегація зв'язаних з клітинами ліпополісахаридів пригнічується ципрофлоксацином.

Важливим положенням раціональної антибіотикотерапії є теза про необхідність створення у біологічних рідинах і тканинах концентрації препарату, достатньої для

пригнічення збудників захворювання. Доза антибіотика залежить від тяжкості захворювання, чутливості мікроорганізму до певного антибіотика, проникності останнього у біологічні рідини та органи. Створення терапевтичної концентрації препарату тісно пов'язано з особливостями його фармакокінетики, локалізацією інфекційного процесу і шляхом введення антибіотика. Наприклад, при лікуванні пневмонії потрібно призначати (бета-лактамні антибіотики, макроліти

(Сумамед 125 мг, суспензія 10 мг\кг), фторхінолони та інші, які добре проникають у легені та дихальні шляхи.

Таким чином, основою лікування інфекційних хвороб у педіатричній практиці є адекватна протимікробна терапія, яка включає такі правила:

- відповідність антибіотика, що призначається, до виділеного або найбільш вірогідного збудника;

- оптимальне дозування;

- оптимальний шлях введення та інші параметри фармакокінетики;

- урахування ускладнень захворювання та супутньої патології;

- профілактика можливої побічної дії препаратів;

- обґрунтована тривалість лікування;

- урахування ціни препарату.