Активність трансфераз у сироватці крові хворих на ГП в залежності від тривалості захворювання та величини запального процесу в легенях

Нами вперше вивчалась активність двох ферментів з класу трансфераз (аланінамінотрансферази і аспартатамінотрансферази) у сироватці крові хворих на гостру пневмонію у ранні, середні та пізні періоди захворювання і величини запального процесу в легенях (при крупозній та вогнищевій пневмоніях).

Таблиця 8

Активність трансфераз у сироватці крові хворих на ГП в залежності від тривалості захворювання (М±т, ммоль/л)

Примітка * - Р >0,05 порівняно з контролем.

Активність аспартатамінотрансферази у сироватці крові (табл. 8) хворих на ГП у ранні та середні періоди захворювання (1 -4доби) не зазнавала достовірних змін.

Цей показник не відрізнявся від контрольних величин. Водночас зазначений тест зростав на 124,3% у хворих на гостру пневмонію з пізніми термінами захворювання (на 10 добу) в порівнянні з контролем.

Таблиця 9

Визначення активності трансфераз у сироватці крові хворих на ГП в залежності від величини запального процесу в легенях (М±т, ммоль/л).

Примітка * - Р >0,05 порівняно з контролем.

Показники активності іншого ферменту аланінамінотрансферази (АЛТ) у сироватці крові (табл. 8) на ГП у різні терміни захворювання зазнавали подібних змін, як і АСТ. Рівень аланінамінотрансферази у

хворих перших двох груп з тривалістю захворювання від 1 до 4 діб знаходився в межах контролю (здорових осіб), був недостовірним. В цей же час активність АЛТ особливо підвищувалась у пацієнтів з пізнішими термінами захворювання (8-10 доби) на 150% при ГП в порівнянні з контролем. Таким чином вивчення активності трансфераз у сироватці крові хворих на гостру пневмонію в залежності від тривалості запального процесу показало однонаправленість змін - підвищення АСТ і АЛТ у пацієнтів з пізніми термінами захворювання, що свідчить про розвиток гіперферментемії, яка очевидно є наслідком пошкодження клітин або збільшення продукції ферментів у тканинах, які є багатими на них. Одержані результати дали можливість виявити зміни активності трансфераз у хворих при ГП лише з тривалим перебігом захворювання, а також оцінити, що ці процеси, які пов’язані з порушеннями ферментативної активності не є першочерговими, основними в патогенетичній ланці цього легеневого захворювання. Ми вважаємо, що одним з провідних механізмів пошкодження клітин може бути насамперед активізація процесів перекисного окиснення ліпідів через те, що показники, які характеризують стан прооксидантної та антиоксидантної систем зазнають суттєвих змін у хворих на ГП уже з перших днів захворювання, з огляду на одержані нами результати дослідження в попередніх розділах.

Властиво, що гіпоксія та запальний процес у легенях при пневмонії викликають підсилення процесів перекисного окиснення ліпідів, які дестабілізують мембрани мітохондрій та лізосом і супроводжуються виходом ферментів з клітин у кров.

Визначення активності трансфераз у сироватці крові в залежності від величини запального процесу в легенях показало (таблиця 9) зростання аспартатамінотрансферази і аланінамінотрансферази на 100 і 125 % при крупозній в цей же час ці показники були менш високими, проте зростали на 56 і 47,2% при вогнищевій пневмонії в порівнянні з контролем.

Одержані результати дали можливість встановити факт про те, що рівень активності АСТ і АЛТ залежить від величини запального процесу в легенях, а саме у хворих на крупозну пневмонію, при якій уражається ціла частка органу призводить до вищих показників гіперферментемії ніж у пацієнтів з вогнищевою пневмонією, в яких є локальний запальний процес у межах сегменту, часточки або ацинуса спостерігається незначне підвищення ферментів у сироватці крові.

3.1.3.