Активність процесів ПОЛ та АОС при пневмонії у ранні, середні та пізні періоди формування захворювання (умовний поділ)

У роботі визначалась інтенсивність процесів пероксидації (початкового та завершального етапів) та стан антиоксидантної системи у хворих на пневмонію у різні періоди її розвитку (Регеда М.С., Поліянц І.В., 2004)

Розпочато дослідження з визначення продуктів ПОЛ - дієнових кон’югат (ДК) та малонового диальдегіду (МДА) у сироватці крові, які в основному мають пошкоджуючий вплив на клітини.

Нами встановлено (табл. 2), що вміст дієнових кон’югат та малонового диальдегіду в сироватці крові на першу добу розвитку захворювання зростав відповідно на 64,6% і 69,6% (рис.1). Водночас з цим підвищувалась активність ферментів антиоксидантної системи (табл. 3). Рівень каталази і супероксиддисмутази зростав на 105,6% і 60,9% в крові хворих в порівнянні з групою здорових осіб. Великої уваги заслуговують зміни співвідношення між активністю

супероксиддисмутази і вмістом дієнових кон’югат, яке характеризує баланс між утворенням продуктів перекисного окиснення ліпідів та можливостями їх утилізації. Так на першу добу від початку захворювання не виявлено статистично достовірних відмінностей між показниками хворих на пневмонію та здоровими особами. Одержані дані свідчать про достатню функціональну здатність ферментативної ланки антиоксидантної системи елімінувати продукти ПОЛ.

Через 4 доби від початку захворювання у сироватці крові хворих виявлено подальше збільшення вмісту ДК на 85,1% і малонового диальдегіду на 71,6%. Поряд з цим активність каталази зростала на 46,1%, а показники супероксиддисмутази знижувалась на 20,3 % порівняно з контрольними величинами.

Таблиця 2

Вміст дієнових кон’югат (ДК) у сироватці крові та малонового диальдегіду (МДА) у хворих на пневмонію в різні періоди розвитку захворювання (M±m, n=40)

Примітка * - Р >0,05 порівняно з контролем.

Рис. 1Функціональний стан прооксидантно-антиоксидантної системи у сироватці крові хворих на пневмонію в різні періоди розвитку захворювання, виражений в %.

Таблиця 3

Активність каталази та супероксиддисмутази в сироватці крові хворих на пневмонію на різних етапах розвитку захворювання (М±т, n=40)

Примітка * - Р >0,05 порівняно з контролем.

Зазначені зміни призводили до зменшення співвідношення рівня СОД і вмісту ДК в сироватці крові на 56% від показників першої доби захворювання та 56,9% порівняно з групою здорових осіб (контроль). У сукупності наведені зрушення свідчать про активізацію утворення продуктів перекисного окиснення ліпідів та нездатність ферментативної ланки антиоксидантної системи їх нейтралізувати. Очевидно, що зростаючий рівень перекисного окиснення ліпідів може бути пов’язаний з наслідком порушених механізмів ферментативної інактивації.

На пізньому етапі розвитку захворювання (10 доба) в сироватці крові пацієнтів відбувалось подальше накопичення продуктів перекисного окиснення ліпідів. Так у хворих містилось на 96, 0% і 81,2% більше відповідно дієнових кон’югат і малонового диальдегіду. В цей же час на відміну від попередніх показників активність каталази та супероксиддисмутази знаходилась на рівні контрольних величин здорових осіб. Через 10 діб від початку захворювання ДК зростали на 19 %, а МДА мав тенденцію до підвищення в порівнянні з першою добою. У цей період знижувалась активність каталази на 49,3% і супероксиддисмутази на 41,7%.

Привертає увагу співвідношення активності показників СОД та рівня ДК у сироватці крові хворих на 10 добу захворювання. Знижується відповідно на 52,3% в порівнянні з контролем і на 52,4% від хворих з раннім періодом розвитку пневмонії. Одержані результати дозволяють

зробити висновок про те, що процеси пероксидації ліпідів (утворення їх продуктів) значно перевищують можливості ферментативної ланки антиоксидантної системи (Регеда М.С., Поліянц І.В., 2004).

Таким чином вивчення показників перекисного окиснення ліпідів та окремих ферментів антиоксидантної системи у сироватці крові хворих на пневмонію показало зростання вмісту дієнових кон’югат і малонового диальдегіду та зниження активності каталази і супероксиддисмутази особливо на 4 та 10 доби розвитку захворювання. Ці дані дають можливість охарактеризувати окремі патофізіологічні механізми розвитку пневмонії (прооксидантно-антиоксидантні процеси) в різні періоди формування захворювання, мати ширше уявлення про патогенез, удосконалити діагностику і обґрунтувати один з напрямків комплексної патогенетичної терапії, яка б була спрямована в кінцевому результаті на одужання хворого.

3.1.2.