Фактори неспецифічної резистентності у хворих та стан імунної системи при пневмонії в різні періоди розвитку захворювання в залежності від величини запального процесу в легенях
Фактори неспецифічної резистентності відіграють важливу роль в протиінфекційному захисті організму . Поліморфно-ядерні лейкоцити (ПЯЛ) - одні з провідних ланок цієї системи .Вони складають біля 60% від усіх циркулюючих лейкоцитів периферичної крові.
Нейтрофіли разом з макрофагами приймають активну участь в поглинання та дезінтеграції антигенів, інфекційних агентів, які продукують ряд противірусних і бактерицидних речовин, медіаторів. Виконуючи важливе призначення в реакціях запалення , ПЯЛ інтегрують їх з імунними реакціями. Значно поглибились і розширились знання за останнє десятиліття про бактерицидні та імунні механізми поліморфно-ядерних лейкоцитів. Власне на цьому грунті появилась низка нових методів виявлення функціонального стану цих клітин. Проводячи аналіз літератури з даного питання слід відмітити, що здебільшого для вивчення ПЯЛ при захворюваннях запального характеру використовують комплексний підхід. Це дає можливість з'ясувати взаємозв'язок різних параметрів складної бактерицидної системи ПЯЛ (Маянский А.Н., Маянский Д.Н., 1989; 1992; Пигаревский В.Е., 1977, 1978, 1983).Переважно більшу частину популяцій поліморфно-ядерних лейкоцитів складають нейтрофільні гранулоцити. Найважливішими їх функціями є хемотаксис, фагоцитоз та секреція. Активізація нейтрофілів здійснюється під впливом фагоцитованих частин або клітин мікроорганізмів, імунних комплексів, компонентів комплементу. Активовані нейтрофіли є продуцентами ферментів, які відповідають за безпосереднє пошкодження тканин при імунних запальних процесах. Нейтрофіли беруть участь в реалізації імунокомплексного механізму пошкодження тканин. Вони відіграють суттєву роль в запальних та алергічних реакціях і є наслідком активації імунної системи. У нейтрофілів процес фагоцитозу так як і у макрофагів складається з шести етапів. Проте нейтрофіл суттєво відрізняється за своєю функцією від макрофага.
Нейтрофіл фагоцитує лише один раз і після цього гине. Макрофаг зазначену функцію виконує багато разів. У вогнище запалення, нейтрофіл потрапляє першим. Власне тут вони виділяють БАР, які стимулюють перехід у вогнище моноцитів, еозинофілів, лімфоцитів, базофілів. Разом з тим нейтрофіли здійснюють активізацію цих клітин (таб. 12).
Нейтрофіли спричиняють вплив на усі механізми запального вогнища. Арсенал, який дозволяє завершити фагоцитоз і розвинути запальний процес у відповідь на поступлення чужеродних (сторонніх) агентів, є досить великим (табл. 12, 13).
У цьому контексті ми вважаємо доцільним показати в таблицях 12, 13 як впливають нейтрофіли на інші імунокомпетентні клітини.
Таблиця 12
Вплив нейтрофілів на інші імунокомпетентні клітини. (Цит. В.И.Кресюн, Ю.И.Бажора, С.С.Рыбалова)
| Клітини, на які діє нейгрофіл | Точка прикладення цієї дії | |
| Т лімс | зоцити | Підсилення проліферації |
| Т-лімф | юцити | Пригнічення активності |
| В-лім( | юцит | Активація бласттрансформації |
| Справжні кілери | Пригнічення активності | |
| Еозинофіли | Підсилення хемотаксису | |
| Макрофаги | Підсилення хемотаксису, підсилення бактерицидної активності | |
| Клітини судинної стінки, фібробласти шкіри | Регуляція проліферації | |
Виходячи з вищенаведеного, ми у своїй роботі вивчали функціональний стан полімерно-ядерних лейкоцитів у хворих на ГП у ранні ( до 1 доби), середні (4-5 діб), і пізні (8-10 доби) періоди розвитку захворювання, а також визначали стан імунної системи в залежності від тривалості захворювання та величини запального процесу в легенях.
Таблиця 13
Антимікробні фактори нейтрофілів у людини.
(Цит. В.И.Кресюн, Ю.И.Бажора, С.С.Рыбалова)| Антимікробні фактори | Механізм дії |
| І. Кисненезалежні: | |
| 1. Лізоцим | Пошкодження клітинної стінки. |
| 2. Лактоферин | Конкуренція з бактеріями за іони заліза. |
| 3. Катіонні білки | Пошкодження мембран. |
| 4. Нейтральні протеїнази (еластаза, катепсин С) | Руйнування поверхневих білків. |
| 5. Молочна кислота | Зниження рН в фагосомах, пряма бактерицидність. |
| 6. Жирні кислоти | Пошкодження мембран. |
| II. Кисневозалежні: | |
| 1 . Міелопероксидаза - Н2О2 - | Окиснення |
| галогени | структурних і функціональних білків. |
| 2. Супероксидний аніон | Сильні окислювачі, які пошкоджують ліпіди, структурні та функціональні білки, ДНК. |
| 3. Гідроксильний радикал | Сильні окислювачі, які пошкоджують ліпіди, структурні та функціональні білки, ДНК. |
| 4. Синглетний кисень | Сильні окислювачі, які пошкоджують ліпіди, структурні та функціональні білки, ДНК. |
| 5. Вторинні оксиметаболіти (гіпохлорна кислота, хлораміни) | Сильні окислювачі, які пошкоджують ліпіди, структурні та функціональні білки, ДНК. |
Зазначене дослідження мало за мету з’ясувати участь ПЯЛ та імунної системи в механізмах розвитку ГП, а також виявити найбільш інформативні тести, які мають важливе значення для діагностики цього легеневого захворювання. Неспецифічну реактивність організму ми оцінювали, вивчаючи вперше НСТ-тест, фагоцитарну активність лейкоцитів, показників пошкодження нейтрофілів і лімфоцитів у периферичній крові при гострій пневмонії у різні періоди розвитку захворювання. Результати дослідження показані в таблицях 14-15.
3.1.8.
Еще по теме Фактори неспецифічної резистентності у хворих та стан імунної системи при пневмонії в різні періоди розвитку захворювання в залежності від величини запального процесу в легенях:
- БРОНХІАЛЬНА АСТМА
- Фактори неспецифічної резистентності у хворих та стан імунної системи при пневмонії в різні періоди розвитку захворювання в залежності від величини запального процесу в легенях
- Вміст Т і В-лімфоцитів у крові хворих на пневмонію у різні етапи розвитку захворювання та в залежності від величини запального процесу в легенях
- ПНЕВМОНІЯ- СУЧАСНИЙ ПОГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ.