ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология

Причинами предсердных парксизмальных тахикардий являются:

· Органические заболевания сердца ( ИБС , инфаркт миокарда, легочное сердце, артериальная гипертензия (АГ) , ревматические пороки сердца, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки).

· Дигиталисная интоксикация, гипокалиемия, сдвиги кислотно-щелочного состояния (КЩС).

· Рефлекторное раздражение при патологических изменениях в других внутренних органах ( язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки ,желчнокаменная болезнь ); злоупотребление алкоголем, никотином и другие интоксикации. Предсердные пароксизмальные тахикардии, развивающиеся вследствие этих причин, часто называют идиопатической формой предсердных пароксизмальных тахикардий (ПНТ), так как при этом в сердце обычно не обнаруживают органической патологии.

Этиология различных видов предсердных пароксизмальных тахикардий имеет свои особенности.

При реципрокной синусовой тахикардии частота органического поражения сердца достаточно высока. Чаще всего это ишемическая болезнь или диафрагмальный инфаркт миокарда, что свидетельствует о важной роли ишемии и инфаркта в области синусового узла в возникновении этой аритмии. Дополнительные признаки заболевания синоатриального узла выявляются примерно в половине случаев. У некоторых больных единственной дополнительной находкой является синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Устойчивая реципрокная предсердная тахикардия часто встречается у больных после хирургической коррекции врожденных пороков сердца, а также может, наряду с мерцательной аритмией, развиваться у больных с ревматическими пороками и другими органическими заболеваниями сердца, чаще в пожилом возрасте.

В развитии эктопической предсердной тахикардии играют роль гипокалиемия, кислотно-щелочные сдвиги; она нередко связана с органическим поражением сердца. Данный вид предсердных пароксизмальных тахикардий (ПНТ) характерен для детей и лиц молодого возраста, а также больных ИБС в остром периоде инфаркта миокарда.

Многофокусная предсердная тахикардия – чаще всего проявление дигиталисной интоксикации или осложнение легочного сердца (комбинация гипоксии, повышения уровня катехоламинов, ацидоза, электролитных расстройств, эффектов теофиллина и хронической перегрузки правого предсердия). Описаны также случаи ее развития при отеке легких и тяжелых метаболических нарушениях, сахарном диабете и хронической почечной недостаточности.

Патогенез

Для развития предсердной пароксизмальной тахикардии достаточно создания местных условий формирования петли reentry или эктопического фокуса вследствие очагового склероза и др..

Возникновение реципрокной синусовой тахикардии обусловлено формированием reentry в пределах синусового узла и (или) перинодальной ткани. Этому способствуют продольная диссоциация синусового узла, различная скорость проведения в антеградном и ретроградном направлениях и декрементное проведение, т.е. уменьшение скорости проведения внеочередных импульсов пропорционально укорочению их интервала сцепления. Длина цепи reentry при этом обычно превышает таковую при других видах суправентрикулярной тахикардии, что обуславливает меньшую частоту ритма – 110-150/мин.

В основе возникновения реципрокной предсердной тахикардии лежит формирование петли reentry вследствие негомогенности проводимости и рефрактерности миокарда предсердий. Относительно большая протяженность пути reentry и малая скорость циркуляции по ней волны возбуждения обуславливают сравнительно невысокую частоту сокращений предсердий по сравнению с таковой при других предсердных аритмиях со сходным электрофизиологическим механизмом, например, при трепетании и мерцании предсердий.

Эктопическая предсердная тахикардия обуславливается повышенным автоматизмом эктопического очага в предсердиях. Формирование такого очага при симптомных тахикардиях как правило вторично по отношению к ухудшению течения основного заболевания или интоксикации, что предопределяет их устойчивость к лечению.

Механизм многофокусной предсердной тахикардии остается неясным. Предполагают, что она обусловлена функционированием в предсердиях нескольких эктопических очагов с повышенным автоматизмом или триггерной активностью. Невозможность индуцировать аритмию с помощью программируемой ЭКС свидетельствует против reentry.