Клинические формы холеры

Клиническая картина тяжелого течения холеры отличается своеобразием и характеризуется ясно очерченной симптома­тикой. Это своеобразие прежде всего связано с выделением большого объема водянистых испражнений и рвотных масс и быстро развивающимся в связи с этим обезвоживанием.

Отсутствие единства мнений в отношении патогенеза забо­левания являлось одной из причин расхождений в трактовке клинических форм и особенностей течения холеры. Клиниче­ские классификации отечественных исследователей, основан­ные на опыте борьбы с холерой в период V и VI пандемий, носили в основном описательный характер [Афанасьев М.И., Вакс П.Б., 1903; Златогоров С.К., 1914; Розенберг Н.К., 1938; Ивашенцев Г.А., 1951, и др.]. В эти классификации включа­лись такие формы, как «холерина», «холерный понос», «хо­лерный тифоид», «алгид», диагностика которых базировалась лишь на появлении отдельных клинических признаков, не отражавших сути патогенетического процесса. При этом до­пускалось последовательное и постепенное развитие заболева­ния по отдельньм периодам. Несмотря на эмпирический ха­рактер, эти классификации были просты и соответствовали диагностическим и терапевтическим возможностям того вре­мени.

Наиболее широкое распространение в нашей стране имела классификация Г.П. Руднева, впервые предложенная в 1945 г. и практически не менявшаяся до 1970 г. Эта классификация построена на описании клинических симптомов, особенно детально разработанных для алгидного периода, и признает самостоятельность каждой из клинических форм холеры. Со­гласно публикации 1970 г., выделялись следующие клиниче­ские формы типичной холеры: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, алгидный период, имеющий реактивную фазу

с выздоровлением и асфиксическую фазу, за которой следует холерная кома с летальным исходом.

Обращает на себя внимание устаревшее и неверное пред­ставление в классификации современных концепций патоге­неза холеры. Как известно, энтерит и гастроэнтерит не при­знаются в настоящее время в качестве морфологического суб­страта холеры, и изменения, происходящие под действием холерного вибриона или его токсинов в слизистой оболочке кишечника и желудка, не рассматриваются большинством исследователей как воспалительные [Авцын А.П. и др., 1975; Шалыгина Н.Б. и др., 1975; Покровский В.И. и др., 1978; Holmgren J., 1992]. Данная классификация не имеет патогене­тического стержня и прежде всего не учитывает ведущей роли обезвоживания при холере. При проведении регидратацион- ной терапии, эффективность которой в настоящее время прак­тически исключила летальные исходы, крайне редко встреча­ются указанные автором асфиксическая фаза, реактивная фаза и холерная кома. Выделение последней, которое также реко­мендуется К.М.Лобаном (1970), является спорным, посколь­ку, как отмечал сам Г.П.Руднев (1966), а также другие ин­фекционисты [Розенберг Н.К., 1938; Данилевич М.Г., 1940; Покровский В.И., 1977], сознание у больных холерой в ал- гидном периоде сохранено, и лишь перед самой смертью возможно кратковременное его расстройство, не доходящее до коматозного.

В период VII пандемии неудовлетворенность существующи­ми клиническими описаниями привела целый ряд исследова­телей к необходимости использования собственных классифи­каций [Мусабаев И.К., 1967, 1969; Бочоришвили В.Г. и др., 1972; Левитов Т.Д., 1972; Лобан К.М., 1970-1973; Сеп­пи И.В., 1972; Виноградов-Волжинский Д.В., Левитов Т.Д., 1975, и др.]. Тот факт, что за столь короткий промежуток времени выдвинуто около 10 клинических классификаций, свидетельствует о том, что ни одна из них не в состоянии удовлетворить запросы практического здравоохранения, и проблема создания такой классификации оставалась нерешен­ной.

В зарубежной литературе уделяется мало внимания класси­фикации, и врачам рекомендуют при диагностике холеры не выделять клинические формы, а при описании клинической картины указывать лишь на типичную холеру с обезвожива­нием организма и случаи более легкого течения [Wallace С. 1966; Carpenter C., 1968; Pierce N.F., Mondal A., 1974; Molla А.’ 1989]. Это и неудивительно, так как в период крупных эпи­демий в странах Азии и Африки госпитализируются и крат­ковременно наблюдаются в стационаре только больные, нахо­дящиеся в состоянии обезвоживания. J.Thomas (1971) выделял при тяжелых формах холеры период дегидратации и период алгида, коллапса, асфиксии и параличей. В большинстве дру­гих публикаций указывалось лишь на тяжелое и легкое тече­ние [Cash R. et al., 1973; Pierce N.F., Mondal A., 1974], а в болгарской инструкции 1973 г. по борьбе с холерой описыва­лось еще и среднетяжелое течение. Вместе с тем во многих отечественных и зарубежных работах подчеркивалось, что для тяжелого течения холеры характерно обезвоживание, некото­рые авторы при этом также выделяли острую сердечно-сосу­дистую недостаточность, именуя ее то шоковым состоянием [Iswandari J. et al., 1973], то гиповолемическим шоком [Ники­форов В.H,, Коротеев А.В., 1975; Бунин К.В., Соринсон С.H., 1983; Cash R. et al., 1973], то кардиоваскулярным коллапсом [Uylangco C., Soriano V., 1974]. При этом Д.В.Виноградов- Волжинский и Т.А.Левитов (1975) считают, что «основным показателем, определяющим тяжесть течения заболевания, является показатель пульса: пульс не изменен — легкая фор­ма, пульс ослаблен — среднетяжелая форма, нет пульса — форма тяжелая и очень тяжелая»^[I].

Подсчет количества теряемой при холере жидкости, вне определенной связи с патогенезом и клиникой, для опреде­ления объема регидратации был предложен при лечении де­тей N.Pierce и соавт. (1971). При этом выделялась слабая, умеренная и тяжелая дегидратация с соответствующим дефи­цитом жидкости около 5; 8 и 10—11% массы тела. Для слабой дегидратации, по мнению авторов, были характерны легкое снижение тургора кожи, тахикардия; для умеренной — отчет­ливое снижение тургора кожи, тахикардия, гипотония, а для тяжелой дегидратации дополнительно к этому — наличие ци­аноза, ступора или комы, ввалившиеся глаза или вдавленный родничок, состояние шока. Аналогичная схема оценки по­требности в жидкости и состояния гидратации приводилась N. Hirschhorn и соавт. (1974); она рекомендовалась уже для всех больных холерой независимо от возраста и учитывала не только определенный процент потери жидкости от массы тела,

но и возможные колебания данного показателя. Эти исследо­ватели не дали специальных определений отдельным степе­ням, а лишь указывали на возможность потери жидкости в пределах 0—5; 5—8 и 10—12% от массы тела. Обращают на себя внимание крайне скудное описание клинических симп­томов при этих степенях, отсутствие указаний на данные анамнеза, изменения общепринятых лабораторных показате­лей и результатов специальных исследований. Совершенно неясно, какой степени считать дегидратацию при потери жидкости 8—10% от массы тела, т.е. больные с такой потерей жидкости составляют категорию, наиболее угрожаемую для декомпенсированного обезвоживания, развития острой гемо­динамической недостаточности и нарушения гомеостаза. Сле­довательно, указанная классификация, хотя и предполагает приоритетный учет выраженности дегидратации, в представ­ленном изложении является незавершенной и без учета кли­нических и лабораторных особенностей служит лишь ориенти­ровочной схемой, имеющей вспомогательное значение при проведении водно-солевой терапии.

Таким образом, единой общепринятой классификации клинических форм холеры не существовало, несмотря на то что в условиях разгара VII пандемии холеры потребность в такой классификации была очевидной.

Проанализировав собственные клинические наблюдения за больными холерой как у нас в стране, так и в ряде других стран, используя результаты исследований по патогенезу и морфологии холеры, а также данные литературы, мы счита­ем, что ведущим звеном в патогенезе холеры является обез­воживание. Степень выраженности обезвоживания находит свое отражение в клинической симптоматике холеры, придавая специфические особенности данной инфекции. Именно обез­воживание определяет тяжесть клинического течения и про­гноз холеры, поскольку подавляющее число летальных исхо­дов было вызвано неспособностью устранить быстро развива­ющуюся дегидратацию. Только интенсивная водно-солевая терапия является единственно надежным и жизненно необхо­димым методом терапии тяжелых форм холеры.

Конечно, не следует отрицать и другие патогенетические моменты, которые могут влиять на клиническую симптомати­ку и которые могут быть не связаны с обезвоживанием (ин­токсикация, иммунные нарушения). Тем не менее, ведущей идеей клинико-патогенетической классификации холеры дол­жна быть степень дегидратации. Именно степень дегидратации позволяет объединить клиническую симптоматику, данные патогенеза, биохимические сдвиги в организме и на этой основе сделать заключение о прогнозе и необходимой те­рапии. ,

Поскольку степень дегидратации можно установить уже при 18* 275

первом осмотре и уточнить через короткий промежуток вре­мени данными экспресс-анализов, такая классификация яв­ляется руководством к немедленному действию. Мы нисколь­ко не отрицаем существование различных клинических осо­бенностей и вариантов течения холеры. Они должны детально изучаться, и необходимо обращать внимание врачей на воз­можность таких форм. Однако нет необходимости отражать их в диагнозе.

Итак, ведущим звеном в патогенезе холеры является обезво­живание, которое определяет тяжесть клинического течения и прогноз, а степень обезвоживания определяет объем и темпы проводимой водно-солевой терапии. Поэтому мы предложили (1973) клинико-патогенетическую классификацию холеры, вошедшую в инструктивно-методические материалы. Согласно этой классификации, выделяют 4 степени обезвоживания: I, II, III и IV или декомпенсированное обезвоживание.

Клинические и патофизиологические особенности указан­ных степеней обезвоживания будут приведены ниже. Здесь же следует отметить, что понятие «дегидратация» не должно ас­социироваться только с потерей определенного количества жидкости. Каждая степень дегидратации имеет четкую клини­ческую симптоматику и определенные биохимические и фи­зиологические сдвиги. В Астраханском очаге холеры указанные степени дегидратации регистрировались соответственно у 56; 18,8; 8,2 и 17% больных.