РАК ЖЕЛУДКА

Этиология и патогенез

В эксперименте убедительно показано влияние состояния желудочной секреции на канце­рогенез. Снижение желудочной секреции путем применения специальной диеты, создание невроза, влияния на секрецию через эндокринную систему способствовали развитию рака же­лудка в эксперименте.

127 остается неизвестным, что является главным и непосредственным фактором, трансформи­рующим эпителиальную здоровую клетку в раковую — вирус, химический канцероген или радиоактивные факторы.

Чрезвычайно важно, что развитие экспериментального рака желудка происходит на фоне гастрита или полипоза.

Патогенез. Патогенез рака желудка, т. е. механизм превращения обычных клеточных эле­ментов слизистой оболочки желудка в опухолевые, также не вполне ясен. В основном рак не возникает внезапно на здоровой, неизмененной почве; злокачественному росту предшествует ряд изменений, которые в большей или меньшей степени могут быть названы предрако-выми. Предраковые заболевания желудка. К предра-ковым заболеваниям желудка издавна при­числяют хронический гастрит, полипоз, язву желудка, а также пернипиозную анемию, кото­рая обычно сопровождается хроническим атрофи-ческим гастритом. К предраковым состоя­ниям относят также атрофический гастрит, развивающийся в остающейся части желудка по­сле его резекции.

Каждое из перечисленных состояний может существовать длительно п не всегда переходит в рак, т. е. эти состояния являются факультативными предраками, несмотря на то что полипоз и хронический гастрит относятся к необратимым процессам.

Хронический гастрит. Многочисленные наблюдения свидетельствуют о том, что рак желуд­ка чаще всего развивается при явлениях атрофпческого гастрита. По мнению некоторых кли­ницистов (А. И. Савицкий, 1947; А. В. Мельников, 1954; А. И. Раков, 1961), 25—75% всех ра­ков возникают на фоне гастрита. Другие авторы не склонны придавать хроническому гастри­ту столь большую роль в развитии рака, однако считают, что, как при гнперпластических, так и при атрофи-ческих гастритах, рак развивается примерно в 3 раза чаще, чем у здоровых лю­дей.

В начале развития хронического гастрита отмечаются поверхностные изменения слизистой оболочки желудка, которые .после ряда промежуточных стадий заканчиваются атрофией. - Прогрессирующая атрофия слизистой оболочки желудка выражается постепенным исчезно­вением ее железистого аппарата с последующей перестройкой поверхностного эпителия по типу пплорического. Эти изменения являются проявлениями нарушения регенеративных про­цессов и сопровождаются атипиз-мом клеточных элементов слизистой оболочки. При сфор­мировании атрофически-гипертрофического гастрита отмечается гиперплазия покровного и ямочного эпителия, видимая на фоне уменьшения дифференцированных клеток желез. Ю. М. Лозовский (1947) назвал эти изменения дизрегенера-торной гиперплазией.

Происходящая при хроническом гастрите перестройка слп-знстой оболочки с энтеролиза- цией в некоторых ее участках п очаговой пролиферацией в. других местах указывает не толь­ко на нарушение секреторной функции, но и на изменение нейротрофпческой регуляции про­цессов регенерации, что предрасполагает к опухолевому росту. Еще нет достоверных данных, позволяющих определять, в какой фазе хронический гастрит может переходить в рак, но наи­более вероятно, что этот процесс завершается в конечной стадии хронического гастрита — стадии «перестройки» и выраженной атрофически-гпперпластической фазы.

Эта схема показывает, что развитие рака желудка — длительный, поэтапный процесс. Одна­ко часто встречается и другой путь развития рака на почве гастрита — без стадии полипоза,

Хронический диффузный гастрит—весьма распространенное заболевание, составляющее 50—60% всех случаев желудочной патологии. По характеру секреции выделяют гастриты с

128 повышенной, пониженной, нормальной секрецией и кислотностью. Сочетание регенератив­ных гиперпластических, атрофических, фиброзных и язвенных процессов дает очень пеструю морфологическую картину гастрита, находящуюся в тесной зависимости от многочисленных экзогенных п эндогенных факторов.

Чаще встречается атрофическпй гастрит с явлениями перестройки поверхностного эпителия желез — «гастрит перестройки». Нередко наряду со сниженной кислотностью и секрецией наблюдается атрофическп-гиперпластический гастрит, когда на фоне явного истончения сли­зистой оболочки отмечаются участки усиленной регенерации эпителия в виде очаговых раз­растаний, из которых чаще всего развивается рак жг-лудка. Предопухолевые гастриты состав­ляют около 10% всех гастритов. Рак на фоне гастрита возникает у 9—12% больных. ему со­путствуют выраженные нарушения пищеварения, явления желудочного дискомфорта, непри­ятные ощущения в эпи-гастрии. Появление так называемого синдрома м а л ы х признаков за­ставляет расценить данное заболевание но только как бесспорно предраковое, но в ряде слу­чаев и как

начальную форму рака. Хронический атрофический гастрит протекает, как правило, со значи­тельным снижением кислотности и секреции желудочного сока. Рентгенологический метод позволяет выявить состояние слизистой оболочки желудка — ее рельеф. Эндоскопическая картина атрофического гастрита характеризуется бледностью и атрофией складок слизистой оболочки, резко выраженной сосудистой сетью, которая просвечивает через истонченную слизистую оболочку: нередки контактные кровотечения.

Гипертрофический гастрит дает довольно четкую эндоскопическую картину: ярко красная слизистая оболочка имеет бархатистый вид, утолщенные складки.

При хроническом диффузном гастрите прежде всего необходимы строгий режим питания, индивидуальная диета, предохранение от различных профессиональных и бытовых вред­ностей. Показано также .санаторио-курортное лечение. Все больные ахилическим гастритом должны находиться под диспансерным наблюдением, включающим рентгено­эндоскопические обследования. Огромное значение в диагностике имеет исследование желу­дочной секреции и кислотности.

При подозрении на рак желудка больной должен быть немедленно направлен в стационар для клинического обследования и лечения.

Хронический очаговый гастрит сопровождаетсял как правило, поражением одного отдела желудка. Некоторые формы хронического гастрита выходной части желудка (ре-гндные ан­тральные гастриты) часто являются почвой, на которой развивается рак. Отличить такой гаст­рит от инфиль-тративной формы рака довольно трудно даже при тщательном клинико­рентгенологическом обследовании. Одним из доказательств возможности превращения гаст­ритав рак является наблюдение над больными с болезнью Менетрие (рис. 57), или так назы­ваемым оиухолеспмулпрующим гастритом, складочным гастритом (А. В. Мельников, 1954,и ДР.).

Профилактика и лечебные мероприятия такие же, как и при диффузном гастрите. При от­сутствии стойкого лечебного эффекта показана резекция желудка.

Роль врача в профилактике и лечении гастрита заключается не только в назначении меди­каментозных средств, но если это возможно, и в устранении этнологических факторов, в осо­бенности если имеют место профессиональные вредности (горячий цех, атмосфера хлопковой и металлический пыли, щелочных паров, жирных кислот, свинца). Все, что угнетает желу­дочную секрецию, содействует развитию гастрита и .депонированию вредных экзоген­ных факторов на желудочной стенке.

129

Язвенная болезнь желудка. Частота развития рака дз язвы желудка колеблется от 2 до 25%.

По данным гистологического изучения резецированных желудков по поводу язвы, рак в среднем обнаруживается в 11,5%, а по данным вскрытий—в 5,5% (А. В. Мельников).

Наиболее убедительным критерием для суждения о развитии рака желудка из язвы (рис. 58) может служить лишь тщательное исследование резекционного материала при учете особенно- стеи клинического течения язвенной болезни и данных обследования, т. е. при контакте пато­морфолога с клиницистом и рентгенологом. По данным А. С. Федореева, развитие рака из яз­вы при исследовании резецированных желудков по поводу рака выявлено в 10% (500 боль­ных), а по данным резекций, проведенных по поводу язвы желудка,—в 15% (170 больных).

О возможности развития рака из язвы говорят и наблюдения за больными язвой желудка, у которых была произведена тастроэнтеростомия. Рак на месте язвы возникает в 1-—16,3% (П. Н. Еланский, 1931; М. М. Левин, 1938; 3. Т. Сенчилло-Явербаум, 1958).

При злокачественном превращении язвы желудка отмечается изменение клинических про - явлений, что выражается в исчезновении периодичности ц цикличности течения заболевания (исчезает сезонность приступов, сокращаются периоды ремиссий); боли становятся менее ин­тенсивными и принимают постоянный характер, не зависящий от приема пищи, резко снижа­ется аппетит, нарастает похудание; болезненность при пальпации уменьшается. Иногда на­блюдается «синдром малых признаков». Злокачественное превращение каллезной язвы (рис. 59) наступает чаще всего в одном из ее краев, реже рост опухоли начинается в области дна или в глубине, под краем язвы.

Консервативное лечение нужно проводить с обязательным рентгенологическим и особенно гастроскопическим контролем, так как у 70—80% больных при развитии рака из язвы на­блюдается кратковременное улучшение общего состояния в результате стихания гастрити- ческпх явлений.

К профилактическим мероприятиям необходимо отнести систематическое соблюдение дие­ты, медикаментозное и сана-торно-курортпое лечение. Лица, страдающие язвенной болезнью желудка, должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением. При отсутствии эффекта после консервативного лечения у больного с длительно существующей: язвой рекомендуется резекция желудка. При каллезнои язве

130

хирургическое лечение обязательно.

Полипы п пол и поз желудка (см. «Доброкачественные эпителиальные опухоли желудка»).

Массовые профилактические осмотры населения. Рак желудка в далеко зашедшей ста­дии, как правило, не представляет значительных диагностических трудностей. Основной ак­цент делается на попытки выявления ранних форм злокачественного роста, дающих наиболее благоприятный прогноз при хирургическом лечении. Проблема состоит в поисках «маленько­го рака», когда его развитие не сопровождается клиническими проявлениями.

Введенное японским Обществом по раннему распознаванию рака. понятие «ранний рак же­лудка» относится к злокачественным новообразованиям, поражающим слизистую оболочку и подслизистый слой без вовлечения в процесс мышечного слоя п серозной оболочки желудка. По классификации рака желудка, рекомендуемой ВОЗ, такой объем поражения соответствует I стадии процесса.

При планировании мер профилактики рака желудка онкологи и практические врачи должны уделять внимание предупреждению и лечению предраковых заболеваний желудка. Лечение таких больных — реальный путь к снижению частоты раковых заболеваний желудка, а систе­матическое наблюдение, диспансеризация — залог того, что количество запущенных случаев будет неуклонно снижаться.

В последние годы наметилась тенденция к проведению профилактических осмотров групп повышенного риска, т. с. групп населения, у которых существует сравнительно большая опас­ность возникновения злокачественных опухолей.

В основу формирования группы повышенного риска по заболеваемости раком желудка по­ложены представления о факультативном предраке. Такое научно-организационное по­правление оказалось плодотворным, так как способствовало значительному увеличению слу­чаев выявления начальных

стадий рака.

Происходит постоянная работа по совершенствованию принципов комплектации групп по­вышенного риска, а также улучшению организационно-методических основ массовых профи лактических осмотров с использованием достижений эндоскопической и рентгенологической техники.

Патологическая анатомия. Рак желудка может развиваться в любом отдел* , но наиболее часто встречается в дистальной трети. .Так, по данным С. А. Холдпна (1952), основанным на анализе материалов многих хирургов, при раке желудка поражение пплорического отдела встречается у 60— 70% больных, малой кривизны у 10—15%, проксимального отдела желуд­ка у 8—10%, передней и задней стенки у 2— 5%, большой кривизны у 1%, тотальйое пораже­ние у 3—5%. При изучении В. В. Серовым (1970) 1067 резецированных по поподу рака же­лудков опухоль была обнаружена в пплорпче-ском отделе в 37,8%, по малой кривизне с пере­ходом на переднюю п заднюю стенки—∙'e 36,1%, кардпальной части—в 9%, па большой кри­визне—в 2,9%, в области дна желудка— в 0,2%, тотальное поражение обнаружено в 11,8%, а муль-тицсчттрлческнн рост—в 2,2%. В. П. Нефедов (1977) на основании материалов изучения 500 случаев рака желудка выяш!:! следующую частоту локализации рака: пнлороант-ральиып рак—45,6%, малая кривизна—14%, карднальный отдел—18,6%, тело желудка, включая дно, большую кривизну. переднюю п заднюю стенки,—17,4% и тотальное поражение-4,4%.

Таким образом, большинство случаев рака желудка локализуется в дпстальных отделах, за­тем по частоте следует поражение малой кривизны, проксимального отдела и тела желудка п значительно реже — поражение большой кривизны, передней и задней стенок и тотальное поражение желудка.

131

Макроскопическая картина. Ф. П. Пожарнйскпй, основываясь на данных 500 вскрытий, различает две формы рака желудка: в виде узла и в виде инфильтрата. При этом первую фор­му он условно разделил на грибовидную и язвенную, а вторую — на ограниченно стенози­рующую и инфильтрирующую весь желудок. Наибольшее распространение получила класси­фикация, разработанная Borrmann (1926), на основании которой можно установить потенци­альное распространенно опухолевого процесса. Автор различает четыре формы:

I—полипозпый рак, вдающийся в просвет желудка; II—изъязвленныи рак с приподнятыми краями, резко отграниченный от окружающей стенки желудка; 3—рак в виде глубокого кра­тера, по в отличие от предыдущего но имеющий четких границ, отличающийся по периферии резко выраженным пнфильтративпым ростом; IV — инфильтративпый рак, захватывающий значительный участок желудка, отождествляется с пластическим лпнитом. По этой классифи­кации наиболее резко друг от друга отличаются I и IV формы, остальные имеют сходство — это рак, растущий в виде язвы с более или менее ограниченным периферическим ростом.

С. А. Холдин (1952) предложил классификацию, которая получила довольно широкое рас­пространение в нашей стране:

A. Отграничение растущие формы рака (экзофитные): 1) полипообразные, грибовидные и капустообразные; 2) чашеподобные, или блюдцеобразные; 3) плоские бляшкообразные с по­верхностным изъязвлением или без него.

Б. Инфильтративно растущие формы рака (эндофитные); 1) язвенно-инфильтративные; 2) диффузные: а) фиброзного характера, б) коллоидного характера.

B. Переходные формы (смешанные, неясные).

В. В. Серов (1970) предлагает выделить следующие анатомические формы рака желудка в зависимости от характера роста опухоли, степени прорастания желудочной стопки и вы­раженности вторичных изменений.

I. Раки с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

1) бляшковидный рак (начальный, преинвазивный, уплощенныи, поверхностный); 2) полипо- зпый или грибовидный рак (в том числе развившийся из полипов); 3) изъязвленный рак (зло­качественные язвы); а) первично-язвенная форма рака; б) блюдцеобразный, или чашеподоб­ный рак (paк-язвa); в) рак из хронической язвы (язва-рак).

II. Раки с преимущественно эндофитным, инфильтрирующим, ростом:

1) инфильтративнно-язвенный рак; 2) диффузный рак: а) с ограниченным поражением; б) с тотальным поражением желудка.

III. Раки с эндо-экзофитным смсшаным характером роста — переходные формы.

По мнению автора формы роста одновременно являются и фазами развития рака.

В. П. Нефедс-з (1977) в зависимости от характера рости различает:

1) раки с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

а) бляшковидный; б) полинозпый или грибовидный; 2) раки с преимущественно эндофитным, инфильтрирующим, ростом: а) инфильтративпо-язвенный; б) из хронической язвы (язва-рак); в) диффузный ограниченный; г) диффузный тотальный; 3) раки с экзо- и эндофитным сме­шанным характером роста: а) блюдцеобразный, б) неопределенный.

Ознакомление с приведенными классификациями показывает, что они все более и более ус­ложняются, нередко од'ни и те же анатомические формы (как, например, блюдцеобразный рак) относят к различным типам опухолевого роста, выделяются переходные, смешанные, не- классифицирусмые формы, которые весьма трудно дифференцировать. Практически ни в од­ной из анатомических классификационных систем нет указаний на фазу развития рака в зави­симости от величины и степени инвазии различных слоев желудочной стенки.

132

Несмотря на перечисленные недостатки, общим для всех классификаций является выделе­ние по крайней мере двух самостоятельных, четко дифференцированных макроскопических типов: 1) ограниченно растущего, или экзофитного и

2) инфильтративно растущего, или эндофитного. В ОНЦ АМН СССР, основываясь на опыте хирургического лечения 2500 больных раком желудка, используют несколько видоизменеп-

Рис. 61. Анатомические формы рака желудка (схема).

Слои: 1—слизистая оболочка; 2—подслизистый слой; 3—мышечная оболочка;.

4—серозная оболочка; P1—Р4 (I—IV фазы соответственно).

ную и упрощенную классификацию рака желудка, соответственно которой различают три макроскопических типа опухоли.

1. Ограниченно растущие (экзофитные), которым мы назвали «выбухающий рак». 2. Ин- фильтративно растущие (эндофитные) формы, которые мы обозначили как плоский рак. 3. Изъязвленные формы, которые мы назвали «изъязвленный рак». Фазы развития в зависимости от степени инвазии желудочной стенки и возможности перехода различных форм по фазам представлены на схеме (рис. 61).

Ограниченно растущий рак имеет преимущественный рост в просвет желудка в виде отгра­ниченного опухолевидного узла. Слизистая оболочка вокруг опухоли сохраняет складчатое строение.

К этому типу рака желудка относятся бляшковидный, полипозный или грибовидный.

Плоский рак растет в виде диффузного утолщения и уплотнения стенки. Границы опухоли часто трудно различимы. Складки слизистой оболочки утолщены, инфильтрированы и утра­чивают свой обычный вид.

Изъязвленный рак представляется в виде изъязвленной округлой или продолговатой опухоли различной величины. Края опухоли могут иметь различную консистенцию, но иногда очень плотны. Слизистая оболочка желудка вблизи опухоли атрофичиа, складки сглажены.

Как видно из представленной схемы, начиная со II фазы возможен переход выбухающей и плоской формы рака желудка в изъязвленнную. Это в равной степени относится к III п IV фа­зам течения рака желудка.

Микроскопическая картина рака желудка довольно разнообразна, что зависит от степени дифференпировки желез, редакции стромы, секреции муцина и направления роста опухоли. -

133

Все раки желудка по своему гистогенезу представляют разновидности аденокарцином из ци­линдрических или кубических шлеток с различной степенью дифференцировки. Н. А. Краев- ский подчеркивает, что при заключении о морфологической структуре опухоли желудка не­обходимо обследовать многие участки или вернее ее значительную часть. Это связано с тем, что в одной и той же опухоли можно найти участки аденокар-циномы наряду с участками не­дифференцированного или солидного рака (рис. 62). В настоящее время все современные классификации рака желудка выделяют четыре основные гистологические формы:

1. Дифференцированная адспокарцпнома (папилдярная, тубулярная, ацинозно-кпстозная), которая может сопровождаться повышенным сли-зеобразованием. 2. Малодифферснцирован- ная адспокарцинома — опухоль промежуточного строения, в которой способность к желези­стой диффе-ренцировке еще полностью не утрачена. Встречается часто в виде двух вариан­тов: трабекулярного и солидизирующего. К этой же группе следует отнести слизистый, или коллоидный рак, и его еще менее зрелый вариант — перстневидпоклеточную карциному. 3. Недифференцированный рак, полностью теряющий способность строить железистые струк­туры, крайне неблагоприятная форма. 4. Аденоакантома (смешанный железистый и плоско­клеточный рак), как и плоскоклеточный рак, встречающаяся крайне редко.

Распространение по желудочной стенке. Исходя из эпителия слизистой оболочки, опу­холь недолго остается в самой слизистой оболочке, а захватывает все слои желудка. Распро­странение идет довольно равномерно по всем направлениям, но все же больше — к кардиаль­ному отделу (особенности тока лимфы). Распространяясь вначале по внутренним лимфатиче­ским сосудам, идущим между слизистой оболочкой и мышечным слоем, раковые клетки в дальнейшем переходят в наружную систему лимфатических сосудов, расположенных под се­розной оболочкой желудка. При таком распространении выявляются тонкие беловатые тяжи или четкообразные цепочки на серозной оболочке (раковый лимфангит). Возможно обра­зование отдельных раковых эмболов, которые называют внут-ристеночными «пылевыми» ме­тастазами.

Местное распространение раковой опухоли происходит по типу инфильтрации, главным об­разом, в подслизистом слое.

В связи с этим макроскопическая и микроскопическая границы опухоли почти никогда не совпадают. При экзофитной опухоли раковые клетки определяются на расстоянии 2—3 см от макроскопически определяемой границы опухоли, при инфиль-тративной и смешанной — на 5—7 см и более, преимущественно в проксимальном направлении.

Особо важное значение имеет переход рака желудка на двенадцатиперстную кишку и пи­щевод. Прежняя точка зрения 'о том, что рак желудка не переходит в двенадцатиперстную 'кишку опровергнута (П. Е. Кульчинский, 1952; М. П. Горю-;нова, 1959; А. Г. Варшавский, 1961; Zinninger, Collins, 1949). -Рак желудка на двенадцатиперстную кишку распространяется наиболее часто по типу ракового лимфангита, реже — по чипу продолжающегося роста или «пылевых» метастазов в стенку кишки. Переход рака кардии на пищевод идет прямым путем, причем пищевод может быть вовлечен в процесс на расстоянии от 2 до 7 см от краев пальпи­руемой опухоли