Предраковые заболевания желудка.

К предра-ковым заболеваниям желудка издавна причисляют хрониче­ский гастрит, полипоз, язву желудка, а также пернипиозную анемию, которая обычно сопровождается хроническим атрофи-ческим гастритом.

Каждое из перечисленных состояний может существовать длительно п не всегда переходит в рак, т. е. эти состояния являются факультативными предраками, несмотря на то что полипоз и хронический гастрит относятся к необратимым про­цессам.

Хронический гастрит. Многочисленные наблюдения свидетельствуют о том, что рак желудка чаще всего развива­ется при явлениях атрофпческого гастрита. По мнению неко­торых клиницистов (А. И. Савицкий, 1947; А. В. Мельников, 1954; А. И. Раков, 1961), 25—75% всех раков возникают на фоне гастрита. Другие авторы не склонны придавать хрониче­скому гастриту столь большую роль в развитии рака, однако считают, что, как при гнперпластических, так и при атрофи-ческих гастритах, рак развивается примерно в 3 раза чаще, чем у здоровых людей.

В начале развития хронического гастрита отмечаются по­верхностные изменения слизистой оболочки желудка, которые .после ряда промежуточных стадий заканчиваются атрофией. -Прогрессирующая атрофия слизистой оболочки желудка выра­жается постепенным исчезновением ее железистого аппарата с последующей перестройкой поверхностного эпителия по типу пплорического. Эти изменения являются проявлениями нару­шения регенеративных процессов и сопровождаются атипиз-мом клеточных элементов слизистой оболочки. При сформиро­вании атрофически-гипертрофического гастрита отмечается гиперплазия покровного и ямочного эпителия, видимая на фоне уменьшения дифференцированных клеток желез. Ю. М. Лозовский (1947) назвал эти изменения дизрегенера-торной гиперплазией.

Происходящая при хроническом гастрите перестройка слп-знстой оболочки с энтеролизацией в некоторых ее участках п очаговой пролиферацией в.

«Гипертрофический гастрит — зернистый гастрит — атрофический гастрит — аденоматозныи или полипозный гастрит — аденомы пли полипы — рак».

Эта схема показывает, что развитие рака желудка — длитель­ный, поэтапный процесс. Однако часто встречается и другой путь развития рака на почве гастрита — без стадии полипоза,

Хронический диффузный гастрит—весьма рас­пространенное заболевание, составляющее 50—60% всех случаев желудочной патологии. По характеру секреции выде­ляют гастриты с повышенной, пониженной, нормальной секре­цией и кислотностью. Сочетание регенеративных гиперпласти­ческих, атрофических, фиброзных и язвенных процессов дает очень пеструю морфологическую картину гастрита, находя­щуюся в тесной зависимости от многочисленных экзогенных п эндогенных факторов.

Чаще встречается атрофическпй гастрит с явлениями пере­стройки поверхностного эпителия желез — «гастрит пере­стройки». Нередко наряду со сниженной кислотностью и сек­рецией наблюдается атрофическп-гиперпластический гастрит, когда на фоне явного истончения слизистой оболочки отмеча­ются участки усиленной регенерации эпителия в виде очаго­вых разрастаний, из которых чаще всего развивается рак жг-лудка. Предопухолевые гастриты составляют около 10% всех гастритов. Рак на фоне гастрита возникает у 9—12% больных. ему сопутствуют выраженные нарушения пищеварения, явления желудочного дискомфорта, неприятные ощущения в эпи-гастрии. Появление так называемого синдрома м а л ы х признаков заставляет расценить данное заболевание но только как бесспорно предраковое, но в ряде случаев и как

начальную форму рака.

Гипертрофический гастрит дает довольно четкую эндоско­пическую картину: ярко красная слизистая оболочка имеет бархатистый вид, утолщенные складки.

При хроническом диффузном гастрите прежде всего необ­ходимы строгий режим питания, индивидуальная диета, пре­дохранение от различных профессиональных и бытовых вред­ностей. Показано также .санаторио-курортное лечение. Все больные ахилическим гастритом должны находиться под дис­пансерным наблюдением, включающим рентгено-эндоскопические обследования. Огромное значение в диагностике имеет исследование желудочной секреции и кислотности.

При подозрении на рак желудка больной должен быть не­медленно направлен в стационар для клинического обследо­вания и лечения.

Хронический очаговый гастрит сопровождается^ как правило, поражением одного отдела желудка. Некоторые формы хронического гастрита выходной части желудка (ре-гндные антральные гастриты) часто являются почвой, на ко­торой развивается рак. Отличить такой гастрит от инфиль-тративной формы рака довольно трудно даже при тщатель­ном клинико-рентгенологическом обследовании. Одним из доказательств возможности превращения гастрита в рак яв­ляется наблюдение над больными с болезнью Менетрие (рис. 57), или так называемым оиухолеспмулпрующим гаст­ритом, складочным гастритом (А. В. Мельников, 1954,и ДР.).

Профилактика и лечебные мероприятия такие же, как и при диффузном гастрите. При отсутствии стойкого лечебного эффекта показана резекция желудка.

Роль врача в профилактике и лечении гастрита заключается не только в назначении медикаментозных средств, но если это возможно, и в устранении этнологических факторов, в особен­ности если имеют место профессиональные вредности (горя­чий цех, атмосфера хлопковой и металлический пыли, щелоч­ных паров, жирных кислот, свинца).

Язвенная болезнь желудка. Частота развития рака дз язвы желудка колеблется от 2 до 25%. Это объясняется тем, что в одних случаях авторы проводят вычисления на основе клинического течения болезни (данные терапевтов), в дру­гих — на основе гистологического исследования препаратов, удаленных оперативно, в третьих — по данным вскрытий. По материалам терапевтов, рак желудка из язвы возникает в 4,6% (П. В. Смотров)—8,5% (О. И. Гордон). Gudd и Priest­ley из 146 больных язвенной болезнью (леченных консерва­тивно) наблюдали развитие рака у 14, т. е. в 9,6%.

По данным гистологического изучения резецированных же­лудков по поводу язвы, рак в среднем обнаруживается в 11,5%, а по данным вскрытий—в 5,5% (А. В. Мельников).

Наиболее убедительным критерием для суждения о разви­тии рака желудка из язвы (рис. 58) может служить лишь тщательное исследование резекционного материала при учете особенностеи клинического течения язвенной болезни и дан­ных обследования, т. е. при контакте патоморфолога с клини­цистом и рентгенологом. По данным А. С. Федореева, развитие рака из язвы при исследовании резецированных желудков по поводу рака выявлено в 10% (500 больных), а по данным резекций, проведенных по поводу язвы желудка,—в 15% (170 больных).

О возможности развития рака из язвы говорят и наблюде­ния за больными язвой желудка, у которых была произведена тастроэнтеростомия. Рак на месте язвы возникает в 1-—16,3%

(П. Н. Еланский, 1931; М. М. Левин, 1938; 3. Т. Сенчилло-Явербаум, 1958).

При злокачественном превращении язвы желудка отмечает­ся изменение клинических проявлений, что выражается в ис­чезновении периодичности ц цикличности течения заболева­ния (исчезает сезонность приступов, сокращаются периоды ремиссий); боли становятся менее интенсивными и принимают постоянный характер, не зависящий от приема пищи, резко снижается аппетит, нарастает похудание; болезненность при пальпации уменьшается.

Консервативное лечение нужно проводить с обязательным рентгенологическим и особенно гастроскопическим контролем, так как у 70—80% больных при развитии рака из язвы на­блюдается кратковременное улучшение общего состояния в результате стихания гастритическпх явлений.

К профилактическим мероприятиям необходимо отнести систематическое соблюдение диеты, медикаментозное и сана-торно-курортпое лечение. Лица, страдающие язвенной бо­лезнью желудка, должны находиться под постоянным диспан­серным наблюдением. При отсутствии эффекта после консер­вативного лечения у больного с длительно существующей:

язвой рекомендуется резекция желудка. При каллезнои язве

хирургическое лечение обязательно.

Полипы п пол и поз желудка (см. «Доброкачествен­ные эпителиальные опухоли желудка»).