16.2. Рак ендометрія

Епідеміологія. Рак ендометрія належить до пу­хлин, захворюваність на які зростає. Нині це най­частіший рак жіночих геніталій.

Найвищі показники захворюваності зафіксов- но серед білого населення США, Канади, Швей­царії.

Серед епідеміологічних факторів, які впливають на зростання захворюваності на рак ендометрія, важливими є: 1 ) загальне збільшення тривалості життя жіночого населення; 2) широке застосуван­ня замісної естрогенотерапії в постменопаузаль­ному періоді.

Кваліфікація лікарів, інформованість пацієнтів зумовлюють доволі ранню діагностику захворю­вання. Курабельність його відносно висока.

Середній вік хворих на рак ендометрія в США— 59 років, в Україні — 55 років; лише 5% хворих на рак ендометрія молодші 40 років.

Етіологія. Рак ендометрія належить до гор- монозалежних новотворів. Причиною виникнення раку ендометрія рівно ж і процесу, що передує йому— гіперплазії, — є персистуюча пролонгова­на естрогенна стимуляція ендометрія за відсутно­сті прогестинового впливу на нього. Цей механізм функціонує як в пре-, так і в постменопаузі і сто­сується естрогенів екзогенного та ендогенного походження.

Постійне підвищення концентрації естрогенів у крові спостерігається при гіпоталамо-гіпофізар- но-яєчникових розладах, ановуляторних циклах, при фемінізуючих пухлинах яєчників, ожирінні. У менопаузі яєчники та наднирники продукують ли­ше андростендіон, який у жировій тканині перет­ворюється в естрон. В осіб похилого віку з надмір­ною вагою утворення естрону з андростендіону спостерігається частіше та інтенсивніше. Ось чому підвищена захворюваність на рак ендометрія асо­ційована з ожирінням, безпліддям, пізньою мено­паузою, полікістозом яєчників (синдромом Штейн- Левенталя).

Рак ендометрія майже в кожної четвертої хво­рої (15...25%) поєднується з фіброміомою матки, а в 8...10% хворих — з гормонопродукуючими пух­линами. Але в 30...40% хворих на рак ендометрія ендокринних порушень немає. Пухлина виникає в період менопаузи на тлі атрофованого ендомет- рія; наростають ознаки автономності і агресії; швид­ке прогресування, інвазивний ріст, лімфогенне ме­тастазування.

Патологічна анатомія. Морфологічні змі­ни при раку ендометрія, а також ті, що передують йому, поділяються на такі:

І. Фонові процеси:

1. Гіперплазія ендометрія.

2. Ендометріальні поліпи.

II. Передракові захворювання:

1. Атипова гіперплазія ендометрія (синоніми:

злоякісна аденома, сапсег іп sftu).

III. Злоякісні новотвори.

1. Аденокарцинома.

2. Світлоклітинний рак (мезонефроїдна адено­карцинома).

3. Анапластичний рак.

4. Змішаний рак (залозисто-плоскоклітинний, мукоепідермоїдний, епідермоїдний).

5. Мезодермальна змішана пухлина (рабдомі- осаркома).

6. Недиференційований рак.

Гіперплазія ендометрія поділяється на просту залозисто-кістозну, залозисто-кістозну з атипією, просту аденоматозну і аденоматозну з атипією. Ймовірність переходу в рак складає для простої залозисто-кістозної 1%, простої аденоматозної — 3%, залозисто-кістозної з атипією — 8%, аденома- тозної з атипією — майже 25%.

Рис. 16.3

Анатомічна класифікація стадій раку тіла матки

— 186 —

Аденокарцинома — найчастіша форма раку ен­дометрія — за ступенем злоякісності поділяється на високодиференційовану, рак середнього сту­пеня і рак низького ступеня зрілості (солідний рак).

Світлоклітинний рак — різновидність залозис­того раку, клітини якого світлі, не мають слизу, за­те можуть містити глікоген та нагадують слизову оболонку первинної нирки.

Анапластичний рак — симулює саркому, дуже злоякісний, може бути круглоклітинний, верете- ноклітинний і поліморфноклітинний.

За формою росту найчастіше трапляються ек- зофітні пухлини, дещо рідше — ендофітні. Екзо- фітна пухлина звичайно росте на широкій основі, рідко у формі поліпа та нагадує цвітну капусту, що виповнює просвіт матки. Пухлина ендофітної фор­ми частіше нагадує виразку зі щільною основою. Глибина проростання пухлини в міометрій різна, іноді вона може прорости і в серозну оболонку матки. Поширення пухлини відбувається шляхом проростання наскрізь стінки матки, розростання по всій порожнині аж до внутрішнього вічка цер- вікального каналу, переходу на цервікальний ка­нал, склепіння піхви та параметрій. Основним шляхом метастазування є лімфатичний, але спос­терігаються також гематогенні метастази.

Регіонарні лімфатичні вузли. До регіонар­них належать лімфатичні вузли, розміщені навколо матки, крижові, затульні, загальні, внутрішні та зовнішні клубові.

Анатомічна класифікація стадій раку тіла мат­ки показана на рис. 16.3.

— 187 —

— 188 —

Клініка. Безсимптомний рак тіла матки діаг­ностується рідко. Найчастішою скаргою хворих на рак тіла матки є кров'янисті виділення, кровотечі в менопаузi та нерегулярні маткові кровотечі в жі­нок репродуктивного віку. Ышим симптомом є поява лімфореї — рідких уплавів. Обидва симпто­ми можуть чергуватися.

Скарги на болі при раку тіла матки трапляють­ся рідко, переважно виникають при запущених стадіях хвороби. Проростання процесу в стінку сечового міхура супроводжується симптомами циститу. Поява піометри супроводжується підви­щеною температурою. Кахексія при раку ендо- метрія, як правило, відсутня.

В анамнезі у хворих на рак ендометрія харак­терні відсутність або мала кількість вагітностей, дисфункціональні прояви яєчників, ожиріння, гі­пертонічна хвороба, цукровий діабет.

Однак загальний стан більшості хворих довго залишається задовільним. Незважаючи на маткові кровотечі, анемія у хворих на рак ендометрія спостерігається рідко. При пізніх стадіях раку тіла матки можуть визначатися відповідні зміни в леге­нях (метастази), а при дисемінації процесу по очеревині з'являється асцит.

У хворих на рак ендометрія часто виявляється полінеоплазія, зокрема, рак грудної залози, тов­стої кишки або шлунка.

Діагностика. У хворих з першими стадіями раку тіла матки змін у геніталіях виявити фізикаль- ними методами не вдається. Збільшення матки ви­значається при II—IV стадіях раку. У деяких хворих під час огляду в дзеркалах спостерігаються сукро­вичні виділення із цервікального каналу шийки матки. Кров'янисті виділення можуть з'явитися пі­сля пальпації матки. При переході процесу на цервікальний канал промацується потовщення шийки матки. Тоді ж може визначатися ущільне­ний або інфільтрований параметрій, який обме­жує рухомість шийки матки. Точніше стан пара- метріїв досліджується через пряму кишку. При цьому можна визначити наявність метастазів у регіонарні вузли таза. При пальпації або огляді стінки піхви інколи спостерігаються метастази, що свідчить про запущену стадію захворювання.

Принципово діагноз раку ендометрія базуєть­ся на морфологічному дослідженні біоптичного матеріалу з порожнини матки. При такій біопсії обов'язковим є окреме вишкрібання порожнини матки, окреме — цервікального каналу. Воно дає змогу оцінити поширеність раку ендометрія.

За допомогою лімфографії виявляються ме­тастази в регіонарні лімфатичні вузли. Використо­вується як пряма, так і непряма лімфографія. Най­ціннішою є здатність лімфографії визначити стан парааортальних лімфатичних вузлів.

Ультрасонографія з доплерометрією дає змо­гу докладніше визначити локалізацію та розміри ракового процесу в порожнині матки, визначити глибину інвазії в міометрій.

Лікування.

фаденектомією. Якщо пухлина захоплює всю по­рожнину матки, зокрема, з переходом на церві- кальний канал, застосовується розширена екстир­пація матки з додатками за Вертгаймом. При тех­нічних труднощах (ожиріння) та наявності важкої супутньої патології може бути виконана проста екстирпація з післяопераційним опроміненням зон регіонарного метастазування.

— 189 —

З метою профілактики місцевих рецидивів за­стосовується передопераційне опромінення (ме­тодика і дозування такі, як і при раку шийки матки). Значно рідше застосовується передопераційна внутрішньоматкова Y-терапія. За наявності проти- показів до хірургічного лікування або якщо жінка не погоджується на операцію, методом вибору може стати поєднано-променевий спосіб лікуван­ня. Суть його полягає в дистанційному опромінен­ні параметрія і контактному (внутрішньоматково- му) опроміненні основного вогнища в матці.

З появою синтетичних похідних прогестерону пролонгованої дії можливим стало їх застосування в лікуванні не тільки гіперплазій ендометрія, а й високодиференційованого раку ендометрія. Вияв­лено пряму залежність дії прогестинів від ступеня диференціації пухлини. b синтетичних прогестинів широкого застосування набули оксипрогестерон- капронат, депостат. Гормонотерапія як самостій­ний метод застосовується у хворих з передраком і внутрішньоепітеліальним раком ендометрія, а та­кож в осіб з високо- та помірнодиференційова- ним раком ендометрія, для яких радикальне ліку­вання протипоказане. Гормональне лікування по­казане також при появі рецидиву чи метастазів при високодиференційованій їх формі.

Прогноз. Віддалені наслідки лікування раку ті­ла матки залежать від глибини інвазії в міометрій, стадії процесу та ступеня диференціації пухлини, наявності регіонарних метастазів.

Працездатність хворих, що перенесли тільки хірургічне лікування, залежить від перебігу операції та післяопераційного періоду. Звичайно тимчасова втрата працездатності триває приблизно чотири мі­сяці. Хворі, ліковані комбінованим та поєднано-про- меневим методом, непрацездатні до одного року.

Відновне лікування. У молодих жінок після радикального лікування з'являється післяоперацій­ний синдром. Хворим призначаються серцеві та седативні засоби.