Стронгилоидоз

Стронгилоидоз - хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением тонкой кишки, общими аллергическими проявлениями и возможностью развития диссеминированной инвазии.

Возбудитель - мелкая нитевидная нематода Strongyloides stercoralis, размером около 2 мм в длину.

Жизненный цикл. Взрослые гельминты паразитируют в слизистой оболочке тонкого кишечника, при интенсивной инвазии - в пилорической части желудка, слепой и ободочной кишке, иногда также в желчных протоках и панкреатических ходах. Взрослая самка откладывает в сутки до 50 яиц, в которых содержатся неинвазионные (рабдитовидные) личинки. Вышедшие из яиц личинки выделяются с фекалиями и, попав в почву, превращаются в инвазионные (филяриевидные) личинки. Рабдитовидные личинки в почве могут линять дважды и тогда они превращаются во взрослых особей. Свободно живущие в почве взрослые особи, отрождают рабдитовидных личинок и цикл развития в почве повторяется. Таким образом стронгилоид является факультативным паразитом, способным воспроизводить себя достаточно долго в почве, независимо от позвоночного хозяина. C другой стороны, попав в организм человека, он может находиться в нем в течение нескольких месяцев или, при благоприятных условиях (иммуносупрессивном состоянии хозяина), в течение многих лет.

При контакте обнаженных участков кожи с обсемененной почвой эти личинки пенетрируют кожу, лимфатические узлы и/или капилляры и с током крови мигрируют в капилляры легких. Из них личинки проникают в альвеолы, поднимаются по дыхательным путям, проникают в трахею, глотку и через пищевод - в тонкий кишечник. Bo время миграции по бронхам и трахее или в двенадцатиперстной кишке личинки развиваются во взрослых гельминтов. Здесь же происходит оплодотворение самок. Попав в кишечник, самки поселяются в слизистой оболочке, на дне либеркюновых желез. Длительность миграции составляет 17-27 суток.

Трансформация рабдитовидных личинок в инвазионные филяриевидные может происходить иногда в кишечнике, без выхода во внешнюю среду. B этом случае филяриевидные личинки пенетрируют слизистую кишечника или кожу в перианальной области, мигрируют в легкие, обусловливая аутосуперинвазию.

Длительность жизни гельминта составляет несколько месяцев, однако, процесс аутоинвазии приводит к длительному, многолетнему течению инвазии. Миграционная фаза личинок обусловливает травматиза- цию кожи и сосудов и сенсибилизацию организма продуктами жизнедеятельности паразита.

Клинические проявления в значительной степени определяются первичностью или повторностью заражения и наличием или отсутствием аутоинвазии. B зависимости от этих предпосылок, стронгилоидная инвазия может протекать бессимптомно (более чем в 50% случаев) или манифестно. Принято различать три варианта инвазии: кишечный, стронгилоидная гиперинвазия и диссеминированный стронгилоидоз. При кишечном стронгилоидозе (KC) в фекалиях или дуоденальном содержимом обнаруживаются только рабдитовидные личинки. Умеренной тяжести инвазия проявляется только признаками гастроэнтероколита. Длительность течения кишечного стронгилоидоза обычно не превышает нескольких месяцев, но при некоторых обстоятельствах может затягиваться на многие годы. Стронгилоидная гиперинвазия (СГ) характеризуется высокой численностью паразита без обнаружения личинок вне органов-мишеней (ЖКТ, легкие). Этот вариант течения инвазии обусловлен изменением нормального жизненного цикла паразита, в результате которого резко возрастает доля рабдитовидных личинок трансформирующихся в филяриевидные еще во время нахождения их внутри кишечника. Вследствие этого резко возрастает гельминтная нагрузка. Если в этот процесс вовлечены только ЖКТ и легкие, развившееся состояние обозначается как гиперинвазивный синдром. Диссеминированный стронгилоидоз (ДС) - системная инвазия, филяриевидные личинки проникают во многие органы и ткани помимо органов-мишеней. C ДС сочетаются гиперинвазия и аутосуперинвазия, однако гиперинвазия может развиться и в отсутствие диссеминации.

Клинические проявления стронгилоидоза сводятся к трем вариантам: кожный, легочный и кишечный.

Кожные проявления стронгилоидоза при первичной инвазии обнаруживаются на месте внедрения личинок, в виде зудящих эритематозных макулопапулезных высыпаний. Сыпь исчезает через 2-3 дня, однако при повторном заражении или аутоинвазии сыпь может генерализоваться. Появляются мигрирующие эритематозные, линейные или извилистые папулы, прогрессирующие в «линейную крапивницу» (см. рис.3-3). Такие высыпания локализуются чаще всего на ягодицах, бедрах, в перианальной области. Личинки мигрируют в коже со скоростью 5-15 см/час. Отдельные высыпания могут сливаться и персистиро- вать в течение 2-4 недель.

Легочные симптомы обычно наблюдаются только при гиперинвазии. Наиболее обычный симптом - непродуктивный кашель, свистящее дыхание, диспноэ, иногда кровохарканье. Характерный признак - синдром Лёффлера (мигрирующие легочные инфильтраты)(см. рис.34-2).

Кишечные проявления сводятся к жалобам на изжогу, вздутие живота, боли в животе после еды, похудание, анорексию, тошноту, рвоту, понос. При интенсивной инвазии слизистая изъязвляется, может развиться парез кишечника, тромбоз мезентериальных артерий с инфарктом кишечника. B таких случаях KC протекает по типу язвенной болезни, регионального энтерита, язвенного колита, острого живота.

По ходу инвазии развивается специфический гуморальный и клеточный иммунитет, не способный, однако, элиминировать возбудителя инвазии. Наличие IgG, по-видимому, препятствует присоединению паразита к слизистой, угнетает его метаболизм и секрецию ферментов. Продукция IgE с мембранноспецифичным действием на личинок способствует, возможно, их изгнанию. Эозинофилия - характерный признак КС, однако, наличие ее при гиперинвазии и ДС считается плохим прогностическим признаком.

У некоторых пациентов, инвазированных S.stercoralis, при применении ими стероидов или иммуносупрессивных средств стронгилоид-ком- менсал может превратиться в опасного патогена, способного обусловить летальный исход инвазии. Прямой ущерб, наносимый мигрирующими личинками гельминта, усугубляется грамнегативной септицемией, пневмонией и менингитом. Иногда развивается паралитическая непроходимость кишечника, заканчивающаяся летальным исходом.

Подавление иммунитета способствует быстрому созреванию личинок гельминта в кишечнике до инвазионной стадии, закономерным следствием чего является трансформация KC в гиперинвазивный и диссеминированный. Иллюстрацией этого положения служат приводимые истории болезни.

Случай 1. 58-летний китаец поступил в стационар с жалобами на схваткообразные боли в животе и понос. B течение последних 15 лет страдал бронхиальной астмой, в связи с чем постоянно принимал кортикостероиды. За 10 дней до поступления у пациента появился кашель с отхождением обильной, густой, гнойной мокроты. При осмотре: в обоих легких грубые хрипы, вздутый живот. B анализе крови эозинофилы в нормальном количестве. Посев крови и мокроты - обильный рост Escherichia coIi. Обзорная рентгенография брюшной полости - парез кишечника. При парацентезе из брюшной полости получена слегка кровянистая стерильная жидкость. Больному были назначены большие дозы кортикостероидов, сосудосуживающие препараты. B связи с развившимся кишечным кровотечением назначена гемотрансфузия. Из СМЖ гнойного характера высеяна E.coli. Ha 5 день госпитализации произведена диагностическая лапаротомия: тонкий кишечник цианотичен, с геморрагиями. Часть тонкой кишки и правой ободочной кишки резецирована. Больной вскоре скончался. Разрешение на секцию получено не было.

Гистология резецированной кишки: наружная поверхность тонкого кишечника темно-красная с зеленоватыми пятнами. Наружные мезентериальные артерии стенозирова- ны. Аппендикс - нормальный. Bo всех слоях фиброзированных артерий, в кишечной стенке, в корковом веществе лимфатических узлов обнаружены филяриевидные личинки Strongyloides stercoralis, в слизистой оболочке тонкой и толстой кишки - также яйца S.stercoralis.

Несмотря на то, что больной вследствие языкового барьера не был детально обследован, в частности остался неизвестным анамнез жизни, из-за чего при жизни не подозревалось наличие гельминтной инвазии и не был сделан анализ мокроты и фекалий на наличие личинок гельминта, результаты гистологического исследования оказались исключительно информативными.

Случай 2. 41-летний мужчина поступил в стационар в 1988 г. в стадии ХПН после отторжения вторично пересаженной ему донорской почки. Первая трансплантация почки была произведена в июне 1976 г. За полгода до этого в анализе крови была выявлена эо- зинофилия до 60%, однако, в 4-пробах фекалий яйца гельминтов или простейшие обнаружены не были. Появлению эозинофилии предшествовали тошнота, рвота, генерализованные схваткообразные боли в животе, в течение нескольких лет.

После первой трансплантации почки больной получал стандартную иммуносупрес- сивную терапию азатиоприном и преднизоном. Послеоперационный период осложнился олигурией, герпетической инфекцией и синдромом отторжения трансплантата. Появилась лихорадка, началось кровохарканье. При рентгенографии грудной клетки выявлена двусторонняя пневмония. B пробах фекалий и мокроты найдены личинки Strongyloides stercoralis. Периферическая эозинофилия отсутствовала. B связи с персистированием личинок гельминта в мокроте и кале назначена терапия тиабендазолом в дозе 25 мг/кг x 2 x 8 дней. Поскольку пациент проживал в эндемичной по стронгилоидозу зоне и ему предстояла повторная трансплантация почки, ему был назначен профилактически тиабенда- зол в дозе 25 мг/кг x 2 в день в течение 2-х дней ежемесячно. Перед второй трансплантацией почки эозинофилия крови была 15%, ни в дуоденальном аспирате, ни в кале личинок стронгилоида обнаружено не было. Больной продолжал профилактически принимать тиабендазол и после выписки из стационара. У него не было признаков рецидивирующего кишечного стронгилоидоза в течение 114 месяцев (около 10 лет). При последнем поступлении в стационар больной предъявлял жалобы на резкую головную боль в лобной области,

длящуюся в течение месяца, тошноту и рвоту в течение последних 5 дней.

Этот случай интересен в том отношении, что длительная (10-летняя) профилактика стронгилоидоза предотвратила рецидив кишечной формы инвазии, однако, не привела к полному излечению. Ha фоне иммуносупрессии преднизолоном развился криптококковый менингит, а затем поражение легких, вызванное личинками S.stercoralis. Последние способствовали развитию бактериальной пневмонии и последующих жизненно-опасных осложнений.

Диагноз. Заподозрить стронгилоидную инвазию можно на основании следующих жалоб, симптомов и признаков: а) болей в различных отделах живота, диспептических явлений и расстройств стула: б) функциональных расстройств нервной системы (астенический синдром); в) периферического зуда кожи и уртикарных высыпаний; г) эозинофилии периферической крови. Окончательный диагноз основывается на обнаружении личинок возбудителя в дуоденальном содержимом, фекалиях, мокроте, коже, моче.

Лечение. B миграционной стадии лечение сводится к назначению патогенетических препаратов (антигистаминных, препаратов кальция). B кишечной стадии назначают минтезол внутрь в дозе 25-50 мг/кг в сутки в три приема в течение 2-х дней после еды. Таблетки надлежит тщательно разжевывать. B настоящее время для лечения стронгилоидоза внедряется отечественный препарат медамин - в суточной дозе 10 мг/кг в три приема в виде порошка в течение 3 дней.

Эпидемиология. Источником инвазии являются пораженный человек, реже собака, кошка. Паразит проникает в организм человека перкутан- но, при контакте обнаженных участков кожи с филяриевидными личинками, находящимися в почве. Установлена также возможность пери- анальной пенетрации личинок, в частности, таким путем заражаются гомосексуалисты при половых контактах. Описан случай заражения двух реципиентов трансплантированных почек, взятых от одного донора.

Очаги стронгилоидоза приурочены к тропикам и субтропикам. B СНГ наиболее интенсивные очаги стронгилоидоза приурочены к влажным субтропикам Азербайджана (пораженность населения в среднем 18,6%, максимальная до 40%), Грузии (средняя пораженность 2,4%) и Украины (1,5-2,0% в лесостепной зоне). Ha Северном Кавказе имеются очаги с пораженностью до 1,6%. Группами риска являются пациенты с заболеваниями органов пищеварения, больные туберкулезом, пациенты специализированных интернатов, среди которых возможны «внутрибольничные» вспышки. Приводим следующее наблюдение.

Случай 3. B Москве в конце октября 1995 г. при явлениях сердечно-легочной недостаточности в детском отделении психоневрологического интерната (ПНИ) скончался ребенок 6 лет, страдающий болезнью Дауна, олигофренией в стадии имбецильности, гипотрофией и гастродуоденитом. При патологоанатомическом исследовании в легких и тонкой кишке обнаружены личинки S.stercora!is, эозинофилия - 6%. Проведено обследование контактных детей и персонала в 2 этапа: 1) клинический анализ крови на эозинофилию - 257 человек; 2) паразитологическое исследование проб фекалий методом Бермана - 56. Обследование проводилось в ПНИ и доме ребенка, откуда умерший больной поступил в ПНИ в мае 1994 г. У 4 из 5 детей, находившихся с больным в одной палате, выявлен стронгилоидоз. Эозинофилия 10% и выше была у 10 пациентов (включая 5 с паразитологически подтвержденным диагнозом). Впоследствии стронгилоидоз был диагностирован у ребенка из ПНИ, переведенного в инфекционную больницу с диагнозом инфекция дыхательных путей (эозинофилия 65%). Всего было зарегистрировано 6 случаев стронгилоидоза в ПНИ, из них 1 с летальным исходом. Истинное число больных, вовлеченных во вспышку, установить не удалось из-за лечения медамином всех контактных, которое было проведено врачом ПНИ до окончания их паразитологического обследования. Предполагаемое количество больных в 2 раза выше выявленного.

Причинами вспышки стронгилоидоза были: 1) прием пациентов без паразитологического обследования и отсутствие качественного обследования впоследствии; 2) нарушение правил гигиенического ухода за больными; 3) наличие большого числа механических переносчиков возбудителя - мух - в помещениях; 4) незнание персоналом эпидемиологии, профилактики, диагностики и клиники стронгилоидоза. B ходе расследования и ликвидации вспышки выявилось несоответствие нормативно-технической документации по вопросам профилактики гельминтозов и необходимых противоэпидемических мероприятий.

Профилактика стронгилоидоза заключается в охране внешней среды от фекального загрязнения. Необходимо избегать контакта кожи с загрязненной почвой. Грубые нарушения этих требований могут привести к эпидемическим вспышкам.