РЕВМАТИЗМ

Ревматизм — системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-су­динній системі, яке найчастіше розвивається в дитячому та підлітковому віці внаслідок інфікування р-гемолітичним стрептококом групи А.

Епідеміологічні дослідження свідчать про те, що в розви­нених країнах захворюваність на ревматизм зменшується, а в тих, які розвиваються, навпаки, — збільшується.

Стандартизовані дослідження, проведені в нашій країні (1970—1980 рр.), виявили тенденцію до зниження первинної захворюваності на ревматизм дітей.

Попри позитивні тенденції, останніми роками зареєстро­вано нові спалахи ревматизму в країнах з високим рівнем життя населення (Швейцарія, США). Так, у 1985—1989 рр. спалахи ревматизму зареєстровано в 5 штатах США.

Поширеність ревматизму в Україні становить 0,7-0,8 % (700—800 випадків на 10 000 дорослого населення).

Хвороба вдвічі частіше уражує жінок, ніж чоловіків. Най­вищі показники припадають на вік від 10 до 29 років, а потім до 50 років спостерігається поступове зниження їх. В. А. Мя­котін (1989) виділяє кілька факторів ризику щодо захворю­вання на ревматизм (табл. 1).

Сучасні уявлення про етіологію та патогенез ревматизму. Згідно з існуючою концепцією про основний етіологічний фактор, ревматизм розглядається як автоімунне

Таблиця 1. Фактори ризику щодо захворювання на ревматизм (В. А. Мякотін, 1989)

захворювання, яке виникає внаслідок інфікування р-гемолі- тичним стрептококом групи А.

Розвиток ревматизму пов'язують із Fc-рецепторами (типу 2) стрептококів. Вірулентність стрептокока зумовлена білками, які розміщуються на поверхні бактеріальної клітини. Стрепто­коки, як правило, локалізуються у вогнищах інфекції. Ревма­тизм може виникати на фоні як гіперімунної, так і гіпоімун- ної відповіді.

Розвиток первинного ревматизму пов'язують зі стрепто­коковою інфекцією. Так, першій атаці ревматизму у 86,3 % випадків передує гостра стрептококова інфекція, а в 61,4 % випадків висівають Р-гемолітичний стрептокок групи А. Під­вищені титри антистрептолізину-0 (АСЛ-О), антистреп- тогіалуронідази (АСГ), антистрептокінази (ACK) виявляють відповідно в 94,4, 88,1 та 95,8 % випадків. Стрептокок має до­сить широкий спектр дії на організм. М-протеїн, що містить­ся в стінці стрептокока, пригнічує фагоцитоз. Ферменти стрептококів (стрептолізини-0 та дезоксирибонуклеаза, гіалу- ронідаза та стрептокіназа) впливають на різні фізіологічні процеси в організмі. Стрептолізини індукують вивільнення кислих гідролаз, які спричинюють запальну реакцію. Гіалу- ронідаза діє на основну речовину сполучної тканини. Стреп­токіназа виявляє фібринолітичну активність. Усе це призво­дить до порушення імунітету, його гуморальної ланки та надмірного формування і тривалої циркуляції різних антитіл.

У складному патогенезі таких класичних проявів ревматиз­му, як ревмокардит, артрит, хорея та анулярна еритема, най­більшого значення надають імунному запаленню, імунопато- логічним процесам, в яких найактивнішу участь беруть стреп­тококові антигени та протистрептококові антитіла, але й ток­сини відіграють певну роль, особливо на початкових стадіях захворювання. Деякі автори звертають також увагу на роль вірусів у виникненні ревматизму. Спостерігається підвищена чутливість хворих до вірусних антигенів, особливо до анти­генів вірусу гепатиту В. Це може свідчити про наявність ла­тентної вірусної інфекції у хворих на ревматизм (І.

Виявлення у хворих антикардіальних антитіл (гострота пе­ребігу процесу корелює з рівнем останніх), циркулюючих імун­них комплексів, а також антитіл до кардіоліпіну (у разі неак­тивного перебігу ревматизму — у 10 % хворих, активного — у 52 %) підтверджує роль імунологічних механізмів у патогенезі ревмокардиту.

Крім імунопатологія них механізмів, у розвитку основних клінічних проявів ревматизму великого значення надають за­паленню.

Отже, патогенез ревматизму як системного захворювання складний. Очевидно, що його розвиток зумовлений стрепто­коками, які справляють на організм токсичну та імунопато- логічну дію, спричинюючи автоімунні процеси. Але вказані чинники можуть реалізуватися лише за умови схильності ор­ганізму до цього захворювання.

Патоморфологічно запальний процес при ревматизмі про­являється фазовими змінами сполучної тканини: мукоїдним набуханням, фібриноїдними змінами, фібриноїдним некро­зом, клітинними реакціями (інфільтрацією лімфоцитами та плазмоцитами, утворенням ашофф-талалаївських гранульом), склерозом. Починаючи зі стадії фібриноїдних змін, повна тканинна репарація стає неможливою і процес завершується склерозуванням. Останнє призводить до формування вад сер­ця та міокардіосклерозу.

Робоча класифікація ревматизму (ревматичної гарячки)

Класифікація та номенклатура ревматизму. Класифікація ревматизму багато разів переглядалася. В осно­ву останнього її варіанту покладено клінічні синдроми, ступінь активності процесу, перебіг захворювання та ін. У MKX десятого перегляду для випадків гострого ревматизму використовується термін «гостра ревматична гарячка». Згідно з рекомендаціями II Національного конгресу ревмато­логів України (Київ, 1997), визнано доцільним подальше ко­ристування терміном «гострий ревматизм» як синонімом терміну «гостра ревматична гарячка», а також позначати фази активності процесу.

У MKX десятого перегляду (ВООЗ, 1996) дещо змінено класифікацію ревматизму.

Гострий ревматизм поділяють так: гострий ревматизм без ураження серця (100), гострий ревматизм з ураженням серця (101), ревматична хорея (102). Серед хронічних ревматичних хвороб серця виділяють ревматичні хвороби (вади) морально­го клапана (105), ревматичні хвороби (вади) аортального кла­пана (106), ревматичні хвороби (вади) тристулкового клапана (107), ураження кількох клапанів (108), інші ревматичні хво­роби серця (109).

З метою формування статистичної звітності в Україні про­понується з 1992 р. виділити такі нозологічні форми ревма­тизму: ревматизм в активній фазі (100—102), у тому числі без ураження серця (102.9), хронічні ревматичні хвороби серця (105—109). У класифікації, яка обговорювалася на IV Всесо­юзному з'їзді ревматологів (Мінськ, 1991), запропоновано розглядати ревматизм як хронічне захворювання, що має не­активну та активну фази.

Крім того, виділяють 3 ступені активності ревматизму:

/. Максимальна активність ревматичного процесу (III ступінь).

1. Клінічні критерії: місцеві прояви і порушення загально­го стану: гарячка, ураження внутрішніх органів (панкардит, міокардит, пневмонія, плеврит, гепатит, поліартрит), перева­жання ексудативного компонента.

2. Клініко-інструментальні критерії: порушення провід­ності та реполяризації на електрокардіограмі (ЕКГ), реєстра­ція шумів на фонокардіограмі (ФКГ), рентгенологічні дані про збільшення розмірів серця.

3. Лабораторні показники: нейтрофільний лейкоцитоз (10- 10⁹/л — 12- 10⁹/л), ШОЕ понад 40 мм/год, С-реактив- ний протеїн — 3—4 плюси, вміст а2^_гл°булінів — 13—14 %, серомукоїду — 0,2-0,6 ОД, ДФА — 0,25— 0,5 ОД, АСГ, АСЛ-О, та ACK — вище за норму в 3—5 разів, у-глобулінів — близь­ко 25 %, підвищена проникність стінки капілярів II-III сту­пенів.

II. Помірна активність ревматичного процесу (II ступінь).

1.

2. Клініко-інструментальні критерії: помірні зміни на ЕКГ, ФКГ і рентгенограмі, що свідчать про ураження серця.

3. Лабораторні показники: нейтрофільний лейкоцитоз (до 10- Ю⁹/л), ШОЕ-20-30 мм/год, С-реактивний протеїн — 1—2 плюси, вміст α₂ -глобулінів — 11 — 13 %, у-глобулінів — 22—25 %, ДФА —0,25—0,3 ОД, серомукоїду — 0,2—0,6 ОД, підвищення титрів серологічних показників у 1,5—2 рази. Збільшення проникності капілярів II ступеня.

III Мінімальна активність ревматичного процесу (І ступінь).

1. Клінічні критерії: симптоматика ревматичного процесу незначно виражена, майже немає ознак ексудативного запа­лення, переважно моносиндромний характер запальних ура­жень. З вісцеральних проявів найчастіше спостерігається без- перервнорецидивний ревмокардит, який піддається лікуван­ню. Можлива поява симптомів хореї та васкуліту, підшкірних ревматичних вузликів, кільцеподібної еритеми, артралгії.

2. Клініко-інструментальні критерії — зміни на ЕКГ і ФКГ, а також рентгенологічні зміни — свідчать про ураження серця.

3. Лабораторні показники, як правило, мають незначні від­хилення від норми.

Розрізняють гострий, затяжний та латентний перебіг рев­матизму.

Гострий перебіг: бурхливий початок, виражені запальні зміни з боку внутрішніх органів з переважанням ексудативно- го компонента запалення. Характерна полісистемність. Три­валість циклу розвитку клінічних проявів не перевищує 2—3 міс.

Затяжний перебіг: хвороба розвивається поступово, без чіт­ких проявів та ремісії; тривалість атаки — понад 6 міс. З боку внутрішніх органів та систем переважає моносимптомність. Активність ревматичного процесу мінімальна, протиревма­тична терапія малоефективна.

Латентний перебіг ревматизму часто виявляють тільки рет­роспективно, коли у хворого діагностують вади серця або інші морфологічні прояви ревматизму без клінічних симптомів. Ла­бораторні показники можуть бути неінформативними.

Клініка. О. І. Нестеров (1973) виділяє три періоди в роз­витку ревматичного процесу:

I період (латентний) триває 2—4 тиж. Характеризується процесами імунної перебудови після інфекції, спричиненої стрептококами, до початку ревматичної атаки. Перебіг без- симптомнйй або з клінічними проявами, які властиві за­тяжній реконвалесценції. Може збільшуватися HJOE;

II період — період гіперергічних реакцій. Розвиваються міграційний поліартрит великих суглобів, кардит та ін. При активному лікуванні в перші 7—10 діб хворий може повністю одужати;

III період — період численних клінічних проявів. Характе­ризується прогресуванням імунних порушень, схильністю до автоімунізації. Власне, у цей період і формуються всі клінічні варіанти ревматизму. Діагностують первинний та поворотний ревмокардит.

Первинний ревмокардит може мати гострий, затяжний та латентний перебіг. Поворотний ревмокардит зумовлюється рецидивами ревматичних атак.

У цей період у хворого виявляють серцеві та позасерцеві про­яви. До серцевих проявів належать ревматичний міокардит, ендо­кардит і перикардит, до позасерцевих — ревматичний поліартрит, ревматичний серозит, ураження нирок та інших внутрішніх ор­ганів, ревматичний васкуліт, хорея, ураження шкіри.

Ревматичний міокардит. Найбільш виражена клінічна кар­тина спостерігається звичайно у хворих на первинний ревмо­кардит. Повторні ревматичні атаки з часом призводять до ендокардиту та формування вад серця.

Ревматичний міокардит проявляється підвищенням темпе­ратури тіла, болем у серці, задишкою під час фізичного на­вантаження, порушенням ритму серця (виявляють як тахікар­дію, так і брадикардію). Тони серця ослаблені. Розміри серця збільшуються. На ЕКГ найчастіше виявляють збільшення ін­тервалу P—Q, можуть спостерігатися ектопічні порушення ритму, міграція водія ритму. Часто виявляють зміни зубця Т, зміщення сегмента ST, подовження електричної систоли.

На ФКГ реєструють зменшення амплітуди І тону, можливі екстратони, систолічний шум. Шум може бути пов'язаний з І тоном, спадного характеру, але не іррадіює, як це буває в разі недостатності морального клапана.

Рентгенологічні зміни залежать від важкості ревматичного міокардиту (збільшення розмірів серця при важкому міокар­диті). Аналогічні зміни реєструються під час ультразвукового дослідження (розширення порожнини лівого шлуночка). При первинному ендокардиті змін з боку клапанного апарату не виявляють, незважаючи на наявність шумів.

Клінічні варіанти поворотного міокардиту, якщо він ізольо­ваний, також залежать від важкості перебігу. Лабораторні по­казники свідчать про важкість перебігу міокардиту та ступінь активності ревматичного процесу.

Диференціальна діагностика первинного та поворотного (без вади) ревматичного міокардиту з неревматичним міокар­дитом складна. Для діагностики неревматичного міокар­диту можна використовувати алгоритм, запропонований Нью-Йоркською асоціацією кардіологів (1987):

1. Наявність інфекції доведено клінічно та лабораторно (виділення збудника, динаміка рівня антитіл, лейкоцитоз, LUOE та ін.).

2. Синусова тахікардія, інколи брадикардія.

3. Ослаблений І тон.

4. Порушення ритму та наявність ритму галопу.

5. Патологічні зміни на ЕКГ (у тому числі порушення ре- поляризації, ритму, провідності).

6. Підвищення активності сироваткових ензимів (ЛДГ, ЛДГ], ЛДГ₂, КФК).

7. Кардіомегалія (за даними рентгенологічного дослідження).

8. Серцева недостатність застійного характеру.

Треба наголосити, що під час диференціальної діагностики ревматичного міокардиту слід ураховувати кардіальну симпто­матику, але передусім системні прояви ревматизму (динаміка титру протистрептококових антитіл), дані диспансеризації, клінічного контролю за станом здоров'я.

Ревматичний ендокардит — одна з форм ревматичного ура­ження серця, що зустрічається найчастіше. Може бути пер­винним та поворотним (останній розвивається на фоні існую­чої вади серця і може призводити до збільшення її ступеня).

Ревматичний ендокардит — основна причина формування розвитку набутих вад серця. Спочатку розвивається вальвуліт, у процес залучається сполучнотканинна основа клапана, що морфологічно проявляється набряком та клітинною інфільт­рацією. Подальший процес дезорганізації сполучної тканини призводить до деформації клапана, склерозу та розвитку фіброзної тканини. Морфологічно розрізняють клапанний, хордальний та пристінковий ендокардит, а також бородавча­стий та власне вальвуліт. Бородавчастий ендокардит характе­ризується крайовим ураженням клапанів, що не призводить до грубої деформації. Так звані бородавки утворюються з тромботичних мас та некротизованого ендотелію клапанів. Вальвуліт характеризується ураженням всієї сполучнотканин­ної основи клапана з подальшою його деформацією.

У клініці для профілактики формування вади серця над­звичайно велике значення має рання діагностика вальвуліту, особливо в разі латентного перебігу ревматизму.

Діагностика вальвуліту Грунтується на комплексі клінічних, лабораторних та інструментальних даних. Діагностувати як первинний, так і поворотний вальвуліт досить складно.

Клінічно перебіг первинного вальвуліту триває від 1,5 до 6 міс. Частіше процес розпочинається через 2—3 тиж після ангіни або іншої стрептококової інфекції. Нерідко ендокар­дит поєднується з міокардитом. Диференціальна діагностика їх практично неможлива, тому лікарі часто вживають термін «ревмокардит». Крім загальноклінічних проявів запального та кардіального синдромів слід звернути увагу на таку важливу ознаку ендокардиту, як систолічний шум. Він може мати різні відтінки і змінюватись залежно від активності процесу, часто поєднується з ослабленням 1 тону. Цей шум, як правило, ви­слуховується локально, мало проводиться в інші аускульта- тивні зони, не має специфічних характеристик, нерідко роз­глядається як функціональний.

Вірогідною ознакою первинного ендокардиту є реєстрація діастолічного шуму в ділянці проекції морального клапана або над аортою (діастолічний шум рідко буває функціональним).

Інструментальні методи, за винятком ультразвукових, не­рідко малоінформативні. Ехокардіографія дозволяє виявити ранні ознаки ендокардиту (стовщення стулок, зменшення швидкості їх руху та зміни траєкторії). Остаточне трактуван­ня цих змін можливе лише після спостереження в динаміці та аналізу клініко-лабораторних даних.

Значні труднощі становить діагностика ревматизму з ла­тентним та затяжним перебігом та мінімальною активністю процесу. При цьому треба враховувати динаміку результа­тів клінічного, лабораторного та інструментального дослід­жень.

Ревматичний перикардит поділяють на сухий та ексудатив­ний. Сухий перикардит проявляється болем у ділянці серця, шумом тертя перикарда, який краще вислуховується вздовж лівого краю груднини. Серце не збільшене. На ЕКГ спостері­гається характерне зміщення сегмента ST угору з одночасним збільшенням зубця Т. У подальшому сегмент STзменшується в напрямку до ізолінії, а зубець Tстає двофазним, а потім не­гативним. Сухий перикардит може переходити в ексудатив­ний або ж відразу розвивається ексудативний. Ексудативний перикардит супроводжується збільшенням розмірів серця, зникненням верхівкового поштовху, шумів серця та значним ослабленням його тонів.

На рентгенограмі серце має форму трикутника або кола. Динаміка змін на ЕКГ подібна до таких при сухому перикар­диті. Для діагностики ексудативного перикардиту використо­вують ультразвукове дослідження.

Ревматичний перикардит лікують протиревматичними за­собами. Ускладнення виникають досить рідко. Частіше пери­кардит спостерігається в разі гострого перебігу первинного ревматизму.

Ревматичний поліартрит є одним з основних клінічних про­явів та діагностичних критеріїв переважно первинного (гостро- го) ревматизму, рідко — поворотного (при якому переважає поліартралгія).

Для ревматичного поліартриту характерне ураження переваж­но колінних, гомілково-стопних, ліктьових, плечових та рідше промене-зап'ясткових суглобів мігруючого характеру. Швидко ефект настає від лікування ацетилсаліциловою кислотою та не- стероїдними протизапальними препаратами. Протягом кількох діб, а інколи навіть годин зникають усі хворобливі прояви.

Для ревматичного поліартриту характерні нестерпний біль, припухання та почервоніння шкіри, незначна дефігурація, на яку звертають увагу лише через виражений біль.

Звичайно при ревматичному поліартриті спостерігається оборотний розвиток процесу, але іноді (надзвичайно рідко) у хворих з вадою серця може розвиватися хронічний пострев- матичний артрит Жаку, для якого характерні ураження дріб­них суглобів кисті та стоп, ульнарна девіація кисті в поєд­нанні зі згинанням п'ястково-фалангових суглобів та вираже­ним перерозгинанням дистальних міжфалангових.

Для ревматичного поліартриту характерні такі ознаки: 1) симетричне ураження великих суглобів; 2) швидка поява та оборотний розвиток запального процесу; 3) оборотність змін (усі ураження суглобів минають безслідно); 4) виражене об­меження рухів у суглобах у разі запалення; 5) поширення процесу на періартикулярні тканини.

Хорея розвивається в дитячому та підлітковому віці, час­тіше в дівчаток (можливий розвиток у вагітних). Хоча хворо­ба рідко зустрічається в дорослих, вона все-таки належить до діагностичних ознак ревматизму.

Для розпізнавання хореї мають значення такі ознаки:

1) хронічний гіперкінез м'язів кінцівок, обличчя, шиї, тулуба;

2) м'язова гіпотонія; 3) статокоординаційні порушення, які спостерігаються під час ходьби, цілеспрямованих рухів; 4) су­динна дистонія; 5) психопатологічні прояви.

У більшості випадків хорея триває 2—3 міс, але інколи за­хворювання проявляється незначною симптоматикою і має затяжний та хвилеподібний перебіг.

Інші ураження нервової системи розвиваються рідко. До них належать ревмоваскуліт з ураженням різних відділів нер­вової системи, гіпоталамічний синдром та ін.

Таблиця 2. Діагностичні критерії ревматизму

Ураження шкіри при ревматизмі (в основі якого лежить ревматичний васкуліт) проявляється кільцеподібною ерите­мою та ревматичними вузликами. Це патогномонічні ознаки хвороби (основний діагностичний критерій). Але останніми роками ураження шкіри спостерігається досить рідко.

Ревматичне ураження легень зустрічається найчастіше, особливо при первинному ревматизмі. Можливий розвиток ревматичної пневмонії, васкуліту, плевриту, при яких призна­чення протиревматичних препаратів дає добрий ефект.

Ураження нирок має латентний перебіг, і діагностика його досить складна.

Абдомінальний синдром проявляється переважно пери­тонітом. Ревматичний перитоніт триває від 10 до 15 діб.

Ураження інших внутрішніх органів значного діагностич­ного та патогенетичного значення, як правило, не мають.

Для діагностики ревматизму в клінічній практиці ви­користовують рекомендації ВООЗ (1965), які були переглянуті Американською кардіологічною асоціацією в 1992 р. (табл. 2).

Додатково аналізують дані про наявність стрептококової інфекції (підвищення титрів ACJI та інших стрептококових антитіл, висівання із зіва стрептокока групи А, недавнє захво­рювання на скарлатину).

Наявність двох великих критеріїв або одного великого та двох малих свідчить про високу ймовірність гострого ревма­тизму за наявності ознак захворювання на інфекційну хворо­бу, спричинену стрептококом групи А.

Ревматичні вади серця діагностують часто вже на стадії маніфестної недостатності кровообігу.

Верифікацію ревматичних вад серця слід проводити з ви­користанням ультразвукових методів дослідження з метою об’єктивізації ураження клапанного апарату та своєчасного проведення кардіохірургічного лікування.

Лікування ревматизму комплексне. Основні принципи його грунтуються на сучасних уявленнях про етіологію та па­тогенез цього захворювання.

Передбачено триетапну схему лікування ревматизму: стаціонар, ревматологічний або кардіологічний санаторій, диспансерний нагляд.

Лікування в стаціонарі проводять хворим з активною фа­зою, а також з ревматичними вадами, що супроводжуються значною серцевою недостатністю. Рано розпочате лікування сприяє не лише призупиненню ревматичного процесу, але й запобігає формуванню вади серця.

Комплекс лікування складається з протимікробної та про­тизапальної терапії, корекції імунологічного гомеостазу, ор­ганізації раціонального харчування та адаптації до фізичного навантаження, а також вирішення питання про своєчасне хірургічне лікування хворих із вадами серця.

З огляду на етіологію ревматизму (інфікування р-гемолі- тичним стрептококом групи А), одним із основних компо­нентів лікування має бути антибактеріальна терапія.

При первинному ревматизмі або в разі рецидивного його перебігу призначають пеніцилін у дозі 1 500 000 ОД на добу та більше протягом 10—12 діб, потім призначають біцилін-5 по 1 500 000 ОД через кожні 2 тиж. У подальшому цей пре­парат призначають через кожні 3 тиж протягом 3 років при первинному ревматизмі без вад та протягом 5 років при пер­винному ревматизмі з вадою серця, а також при рецидивно­му ревматизмі.

У разі підвищеної чутливості до препаратів групи пеніци­лінів призначають макролідні антибіотики (еритроміцин по 250 мг 4 рази на добу протягом 2 тиж).

Важливе місце в лікуванні ревматизму належить протиза­пальній терапії глюкокортикостероїдами та нестероїдними протизапальними препаратами.

Глюкокортикостероїди показані в разі важких ревматичних уражень серця та панкардиту з високою активністю процесу. Існують різні схеми лікування глюкокортикостероїдами. Преднізолон можна призначати в дозі 20—30 мг на добу про­тягом 2 тиж з подальшим поступовим зниженням її та пере­ходом на нестероїдні протизапальні препарати. У США реко­мендують вищі дози глюкокортикостероїдів (40—60 мг преднізолону на добу). Поряд із преднізолоном вводять також метилпреднізолон, триамцинолон, бетаметазон в еквівалент­них дозах.

З-поміж нестероїдних протизапальних препаратів частіше використовують індольні похідні (індометацин) та деривати фенілоцтової кислоти (диклофенак-натрій). Але це не виклю­чає використання саліцилатів.

Індометацин або диклофенак-натрій хворим з максималь­ною та помірною активністю процесу призначають у дозі 150 мг на добу протягом 1 міс, потім по 100 мг на добу протягом 1 міс, а в разі збереження активності процесу —по 75 мг протягом 3 міс. Треба врахувати, що процес оборотного роз­витку міокардиту при ревматизмі може тривати до 6 міс. У разі затяжного перебігу ревматизму в комплекс лікування включають амінохінолінові похідні (делагіл, плаквеніл) протя­гом кількох місяців.

Хворим на ревматизм з максимальною активністю процесу та важким ураженням серця показані постільний режим про­тягом 2—3 тиж, терапія антибіотиками, зокрема групи пені­цилінів, протизапальна терапія, яку починають із призначен­ня глюкокортикостероїдів у дозі 20—30 мг на добу (на еквіва­лент преднізолону) протягом 2 тиж з подальшим поступовим її зниженням. Індометацин або диклофенак-натрій признача­ють по 150 мг на добу протягом 1 міс, потім дозу знижують до 100 мг (1 міс), а тоді — по 75 мг (до 3 міс). Біцилінотерапію проводять за загальноприйнятими схемами.

При затяжному рецидивному ревматизмі у перші 10—12 діб призначають бензилпеніциліну натрієву сіль по 1 500 000 ОД на добу (або інші антибіотики в разі підвищеної чутливості до препаратів групи пеніциліну). З нестероїдних протизапальних препаратів призначають індометацин або диклофенак-натрій у дозі 75—100 мг на добу під час лікування в стаціонарі, а потім по 50 мг на добу протягом 12—24 міс. У лікуванні ревматизму нині використовують нестероїдні протизапальні препарати нових генерацій, а саме інгібітори ЦОГ-2 (моваліс, німесулід та ін.). Одночасно застосовують плаквеніл або де- лагіл — по 0,2 та 0,25 г на добу відповідно.

У разі затяжного перебігу хвороби, а також значних пору­шень обміну речовин призначають анаболічні засоби: рета- боліл, неробол та ін.

Симптоматичну терапію при ревматизмі застосовують здебільшого для лікування серцевої недостатності.

Другим етапом лікування ревматизму (за відсутності спеціа­лізованих відділень або санаторіїв) є лікування в умовах по­ліклініки.

Головні завдання диспансерного обслуговування таких хво­рих: проведення вторинної біцилінопрофілактики; продов­ження протиревматичної терапії до повної ремісії; своєчасне лікування ГРВІ; виявлення та лікування вогнищ інфекції в носовій частині глотки та ротовій порожнині; підвищення за­гальної та імунологічної реактивності; контроль та лікування порушень гемодинаміки; реабілітація, визначення працездат­ності, рекомендації щодо працевлаштування хворих; відбір хворих для хірургічного лікування вад серця.

Вирішальне значення для перебігу ревматизму має профілактика рецидивів.

Основні фактори ризику щодо рецидивів ревматизму: вес­няно-осінні періоди, особливо в перші роки після першої або повторної атаки ревматизму; кілька перенесених таких атак (існує пряма залежність між можливістю рецидиву та часто­тою попередніх атак); вік хворого (у молодому віці більша за­гроза рецидиву); ураження серця; тривалість періоду після ос­таннього рецидиву (ризик менший у разі збільшення трива­лості періоду після останнього рецидиву); регулярність прове­дення біцилінопрофілактики; наявність в організмі вогнищ хронічної стрептококової інфекції; підвищення титру проти- стрептококових антитіл.

Основу профілактики рецидивів складає біцилінопрофі- лактика (її проводять за рекомендаціями ВООЗ). Особам, які

перенесли гострий ревматизм без ураження серця, постійна біцилінопрофілактика проводиться протягом 5 років або до досягнення 18 років. Якщо уражене серце, біцилінотерапію проводять до 25 років, а потім індивідуально.

Велике значення для профілактики ревматизму та його ре­цидивів має лікування ангіни та інших стрептококових ін­фекцій верхніх дихальних шляхів. З цією метою хворим у перші 5 діб призначають бензилпеніциліну натрієву сіль (до­рослим — по 1 200 000 ОД, школярам — по 450 000 ОД, дітям дошкільного віку — по 300 000 ОД на добу). Після цього двічі вводять біцилін-5 (дорослим — по 1 500 000 ОД, школярам — по 1 200 000 ОД, дітям дошкільного віку — по 600 000 ОД) з інтервалом 1 тиж. У разі підвищеної чутливості до препаратів групи пеніциліну призначають еритроміцин або інші ан­тибіотики, які діють на стрептокок, протягом 10 днів.

У лікуванні ревматизму певна роль належить використан­ню курортних чинників, які добре впливають на функції ос­новних систем організму, підвищують його імунологічну ре­активність.