МІОКАРДИТ

Міокардит — запальне ураження серцевого м'яза, що зу­мовлене інфекцією, дією інфекційно- і токсико-алергічних та автоімунних чинників.

Етіологія та патогенез. Запальні ураження міокарда можуть бути пов'язані або з інфекційно-алергічним процесом унаслідок утворення імунних комплексів, або ж із дією авто- антитіл (при автоімунних захворюваннях).

Інколи при міокардиті не виявляють чинника, що зумовив перебудову імунної системи і розвиток автоімунного процесу (міокардит Абрамова — Фідлера, міокардит при СЧВ, вузлико­вому періартеріїті тощо). При міокардиті Абрамова — Фідлера, який вважався ізольованим, ідіопатичним, злоякісним уражен­ням міокарда, виявляють зміни в судинах легень та морфо­логічні ознаки ураження судин у міокарді, що нагадують такі при вузликовому періартеріїті. Ці дані свідчать про етіопатоге- нетичну спорідненість між міокардитом Абрамова — Фідлера та автоімунним міокардитом, що супроводжує дифузні захво­рювання сполучної тканини. Міокардит Абрамова — Фідлера розглядають як чітко виражений варіант інфекційно- алергічного або токсико-алергічного міокардиту. За даними Я. Л. Рапопорта (1950), характерними для нього є наявність ве­ликих ділянок «спустошення» (місця, де м'язові волокна повністю замінені сполучною тканиною), гіпертрофія м'язових волокон, що залишилися, і утворення внутрішньопорожнин- них тромбів, а також розвиток васкуліту дрібних гілочок вінце­вих артерій з утворенням внутрішньосудинних тромбів.

За етіологічними ознаками розрізняють ревматичний (спричинюється З-гемолітичним стрептококом групи А) і не- ревматичний (спричинюється бактеріями, вірусами, ри­кетсіями, грибами, паразитами, токсинами або алергенами різного походження) міокардити.

Усі форми захворювання можуть перебігати з автоімунною реакцією і без неї. При ревматичному міокардиті можуть пе­реважати специфічні або неспецифічні зміни. Міокардити поділяють за локалізацією (паренхіматозний та інтерстиціаль- ний), поширенням процесу (дифузний та вогнищеві), за ха­рактером запальної реакції (альтераційний, ексудативний та продуктивний) і за специфічністю (специфічний та неспе­цифічний). За перебігом виділяють гострий, підгостри й та хронічний міокардити, а також прогресуючу та регресуючу форми.

Унаслідок запального процесу в міокарді розвивається міокардитичний кардіосклероз, який має схильність до поши­рення на всі відділи серця і уражує лівий та правий шлуноч­ки. Парієтальні тромби, особливо лівого шлуночка, можуть призвести до емболії в малому та великому колі кровообігу. Під час гістологічного дослідження в більшості випадків при міокардиті виявляють однотипні зміни, які характеризуються поєднанням запального процесу з дистрофією м'язових воло­кон і ураженням судин мікроциркуляторного русла. Інколи внаслідок здавлювання вінцевих судин запальними інфільтра­тами або набряком можуть розвинутися вторинні порушення кровообігу в міокарді і спостерігатися клінічні симптоми, що нагадують такі при ішемічній хворобі серця. При міокардиті слід звертати увагу на анамнез, насамперед на те, чи пов'яза­ний початок захворювання з перенесеними інфекційними за­хворюваннями (аденовірусні інфекції, гострий або хронічний тонзиліт, грип, вірусний гепатит тощо), отруєнням, прийо­мом ліків, а також на родинний анамнез.

Головна скарга хворого на міокардит — на задишку різної інтенсивності, іноді навіть у стані спокою, а в інших випад­ках — під час великих фізичних навантажень, але таких, які раніше задишки не спричинювали. Друга важлива скарга — на біль у ділянці серця різної інтенсивності — від відчуття де­якої важкості до нападів, що нагадують, але не пов'язані з фізичним навантаженням.

Значно рідше бувають скарги на серцебиття та порушення серцевого ритму. При цьому у хворого спостерігаються сла­бість, підвищена втомлюваність. Такі показники, як підви­щення температури тіла, збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, під­вищення рівня Ot₂- і у-глобулінів, тобто такі, що свідчать про наявність запального процесу, спостерігаються, як правило, при важкому дифузному міокардиті у хворих на ревматизм та при септичних станах. Змін може не бути, якщо міокардит розвивається у віддалені терміни після інфекційного захворю­вання.

Загальний вигляд хворого змінюється незначно, інколи спостерігається деяка блідість. Привертають до себе увагу й особливості пульсу, який найчастіше буває прискореним, але в разі порушення провідності може виявлятися брадикардія. Іноді спостерігається порушення ритму, найчастіше екстраси­столія. У важких випадках можуть виникати й важчі пору­шення ритму: миготлива аритмія, напади пароксизмальної тахікардії, альтернувальний пульс. Межі серцевої тупості змінюються залежно від ступеня важкості процесу: у легких випадках вони майже не змінені, у важких може спостеріга­тися значна дилатація порожнини серця, тому інколи потрібна диференціальна діагностика з ексудативним пери­кардитом. Під час аускультації серця можна помітити ослаб­лення серцевих тонів, особливо І, а також вислухати сис­толічний шум, зумовлений ураженням міокарда або пролап­сом морального клапана. Іноді вислуховуються додаткові III та IV тони. Усі ці аускультативні зміни реєструють на ФКТ.

Значну інформацію дає електрокардіографічне досліджен­ня, хоча специфічних для міокардиту змін на ЕКГ немає. Змінюються переважно інтервал S-T та зубець Т, вольтаж якого зменшується. Можуть спостерігатись інверсія зубця T та зміщення інтервалу S- Т. У важчих випадках змінюється комплекс QRS (розщеплення та зниження вольтажу зубця R), виявляють зубці Q (така ЕКГ, як при інфаркті міокарда).

Найважча форма міокардиту — міокардит Абрамова — Фідлера — має певні клінічні ознаки. У хворих розвиваються важка, прогресуюча недостатність кровообігу, що погано піддається лікуванню, та порушення ритму, що замінюють од­не одного, а також емболії в різних органах. Раптова смерть настає внаслідок важких порушень ритму. У клінічному пе­ребігу міокардиту Абрамова — Фідлера розрізняють асис- толічну, аритмічну, інфарктоподібну, тромбоемболічну, псев- достулкову та змішану форми захворювання. Розвиток ос­танніх пов'язаний із різними морфологічними змінами в міокарді (дистрофічний, запально-інфільтративний, зміша­ний та васкулярний типи за Рапопортом).

Діагностика і диференціальна діагностика. Най­важливішою є диференціальна діагностика з ішемічною хво­робою серця, гіпертрофічною кардіоміопатією, природжени­ми вадами серця, ексудативним перикардитом, бо ці хвороби потребують різного лікування.

Лікування запальних уражень міокарда має бути ком­плексним і включати етіотропну, патогенетичну і симптома­тичну терапію, режим і дієту. Хворі на міокардит протягом 3—4 тиж, а іноді й тривалішого часу (залежить від важкості перебігу хвороби), повинні дотримувати суворого постільного режиму. Останній мало чим відрізняється від режиму хворого на інфаркт міокарда, а його пом'якшення можливе тільки після ліквідації симптомів гострого запалення міокарда за відсутності прискорення пульсу під час фізичного навантажен­ня. Харчування має бути повноцінним, вітамінізованим. їсти треба маленькими порціями 4—5 разів на добу. Слід обмежу­вати кількість кухонної солі та рідини (стіл № 10 за Певзне­ром).

Етіотропне лікування може бути застосоване лише при міокардиті, причини виникнення якого з'ясовані. Так, при ревматичному міокардиті, розвиток якого зумовлений β-reMo- літичним стрептококом групи А, потрібно призначити анти­бактеріальну терапію, яка дозволяє значно зменшити рециди­ви ревматизму і сприяє профілактиці захворювання. Проти- стрептококове лікування здійснюють за допомогою препаратів групи пеніциліну та напівсинтетичних пеніцилінів. У разі за­гострення процесу препарати групи пеніциліну вводять у порівняно невеликих дозах (по 0,1—0,15 г через кожні 3 год, 1—1,2 г на добу протягом 4—6 тиж). Потім призначають пре­парати пролонгованої дії — біцилін-5 (1,2 г) або біцилін-1 (1,5 г) 1 раз на 2—3 тиж. У разі неефективності такого лікуван­ня призначають напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилін, оксацилін, ампіокс тощо), які є кислотостійкими, а тому їх можна вводити per os, і стійкими до дії ферменту пеніциліна- зи. Вони рідко зумовлюють алергічні реакції. За наявності алергії до препаратів групи пеніциліну доцільно призначати макролідні антибіотики — еритроміцин, олеандоміцин (по 1,5—2 г на добу протягом 2—3 тиж). Тетрациклінові ан­тибіотики та сульфаніламіди протипоказані, бо вони сприя­ють виникненню резистентних форм захворювання.

При міокардиті, що супроводжує бактеріальний ендокар­дит та септичні стани, лікування антибіотиками повинно бу­ти тривалим (не менше ніж 1,5—2 міс у стаціонарі, а потім в амбулаторних умовах). Доцільно призначати препарати бакте­рицидної дії — залежно від збудника захворювання і показ­ників імунологічної реактивності (бактерицидна активність сироватки). При стафілококовому міокардиті і наявності чут­ливості до препаратів групи пеніциліну призначають великі дози їх (6—8 г на добу, внутрішньовенно). При пеніцилінре- зистентних формах захворювання, що пов'язані з продукцією стафілококами ферменту пеніцилінази, починати лікування потрібно з уведення оксациліну — до 12 г на добу (по 2 г через 4 год, внутрішньом'язово) або антибіотиків цефалоспорино­вого ряду (цефалотин), а в разі виникнення резистентності і до цих препаратів — уводити рифампіцин (0,6 г на добу) або ванкоміцин (2—3 г на добу). Ефективною є комбінація окса­циліну (12—17 г внутрішньом'язово або внутрішньовенно) і цефалотину (6—10 г на добу внутрішньовенно).

При ендокардиті і міокардиті, спричинених грамнегативни- ми бактеріями (синьогнійна паличка, протей, кишкова палич­ка, клебсієла), призначають гентаміцину сульфат (по 0,08— 0,12 г через кожні 8 год) разом із карбеніциліном (30 г на до­бу протягом 4 тиж). При цьому слід ураховувати, що аміно- глікозидні антибіотики можуть справляти ото- і нефротоксич- ний вплив, особливо за наявності порушень функції нирок. У разі розвитку резистентності до гентаміцину можна рекомен­дувати амікацин (7,5 мг/кг через кожні 12 год внутрішньо­м'язово або внутрішньовенно) у комбінації з метронідазолом (по 100 мл 2 рази на добу внутрішньовенно).

Дискусійним є питання про призначення антибіотиків при вірусному міокардиті. їх доцільно застосовувати при постгри- позному міокардиті, ускладненому бактеріальною інфекцією. Ефективним може бути призначення в перші дні захворюван­ня лейкоцитарного інтерферону, антивірусного препарату ри- боварину, протигрипозного та протикорового гамма-глобуліну.

Широке і не завжди обґрунтоване застосування сульфаніл­амідних препаратів і антибіотиків при грипі та інших вірус­них інфекціях може призвести до розвитку медикаментозно­го міокардиту.

При дифтерії своєчасне введення протидифтерійної сиро­ватки в дозах 50 000—100 000 AO в перші 5 діб хвороби в комбінації з антибіотиками тетрациклінового ряду (по 0,2— 0,3 г 4 рази на добу) дозволяє запобігти розвитку запального процесу в міокарді.

Препарати тетрациклінового ряду (хлортетрациклін, оксите- трациклін, тетрациклін та ін.) добре себе зарекомендували при лікуванні міокардиту, що розвивається у хворих на орнітоз. їх слід приймати по 1,2-1,6 г на добу протягом 10—12 діб разом із вітамінами. Призначають також оксигенотерапію.

Специфічне етіотропне лікування запальних процесів у міо­карді при туберкульозі, сифілісі, бруцельозі, токсоплазмозі, рикетсіозах та інвазіях паразитів проводять за загальноприй­нятими схемами.

Патогенетична терапія є основним методом лікування не- ревматичного міокардиту та автоалергічних ушкоджень міо­карда. Вона має бути спрямована на ліквідацію запального процесу в міокарді, корекцію автоімунних і алергічних ре­акцій, а також поліпшення процесів метаболізму в уражено­му серцевому м'язі.

Комплексне лікування неревматичного міокардиту передба­чає передусім застосування нестероїдних протизапальних пре­паратів, механізм дії яких пов'язаний з інгібіцією синтезу про­стагландинів з арахідонової кислоти за рахунок блокування активності ферменту циклооксигенази. Для цієї групи препа­ратів характерні швидка протизапальна дія і відсутність звикан­ня. Найефективнішими при неревматичному міокардиті на сьо­годні виявились індометацин, вольтарен і препарати саліцило­вої кислоти. Препарати саліцилової кислоти (ацетилсаліцилова кислота), крім протизапальної дії, забезпечують жарознижу­вальний ефект і сприяють виведенню уратів, значно збільшують виділення жовчі, зменшують агрегацію тромбоцитів і дію бра- дикініну, у високих концентраціях перешкоджають утворенню імунних комплексів і згортанню крові. Ацетилсаліцилову кис­лоту призначають по 2—3 г на добу протягом 3—4 тиж.

Індометацин (індоцид, інтебан, метиндол) і вольтарен (диклофенак-натрій, ортофен) за протизапальною дією є най­ефективнішими з усіх нестероїдних протизапальних препа­ратів. Індометацин призначають по 0,025 г 4—6 разів на добу протягом 1—1,5 міс, вольтарен — по 0,025—0,05 г 3 рази на добу протягом такого самого часу.

Доцільність використання піразолонових препаратів при неревматичному міокардиті викликає сумнів. Ібупрофен у дозі 0,6 г на добу не сприяє зменшенню активності міокарди­ту. Нестероїдні протизапальні препарати не слід використову­вати при вірусному міокардиті, оскільки вони знижують ре­активність щодо вірусів, що локалізуються в міокарді, і спри­яють їх поширенню.

Висока ефективність нестероїдних протизапальних препа­ратів пов'язана з роз'єднанням процесів окисного і гліколітич- ного фосфорилювання та зі зменшенням енергетики запаль­ного процесу за рахунок гальмування макроергічних сполук (переважно АТФ). Але ж ця дія препаратів може призвести і до глибших порушень метаболізму серцевого м’яза. Тому доцільно комбінувати нестероїдні протизапальні препарати з анаболічними гормонами, вітамінами, нестероїдними актива­торами метаболізму, які сприяють зменшенню дистрофічних змін у серцевому м'язі. При затяжних формах міокардиту мо­же бути ефективним призначення рибоксину (по 80— 160 мг/кг) та фенкаролу (по 10 мг/кг), які доповнюють дію не­стероїдних протизапальних препаратів, сприяють ліквідації запальних вогнищ у міокарді та підвищують скоротливість м'язових волокон. Разом із тим існує думка про те, що хворим на ревматичний міокардит недоцільно призначати АТФ, ко- карбоксилазу та вітаміни групи В, бо вони можуть посилюва­ти запальний процес та алергічні явища.

Протигістамінні препарати (димедрол, діазолін та ін.) не мають самостійного значення, але можуть застосовуватись у комплексі з аскорбіновою кислотою при неревматичному міокардиті.

У разі важкого перебігу міокардиту та за наявності ознак автоімунізації й алергії призначають глюкокортикоїди, в яких поєднується сильна протизапальна та імуносупресивна дії. Глюкокортикоїди особливо ефективні при стрептококовому інфекційно-алергічному міокардиті (ревматичному), медика­ментозному міокардиті, а також при автоімунних ушкоджен­нях міокарда у хворих на дифузні захворювання сполучної тканини. Однак при міокардиті вірусної етіології глюкокор- тикоїди призначати не слід, оскільки вони знижують резис­тентність до локалізованих у міокарді персистувальних вірусів.

При ревматичному міокардиті найчастіше призначають преднізолон по 20—30 мг на добу протягом 2—3 тиж, після чого починають повільно зменшувати дозу на 2,5 мг через кожні 5—7 діб. У разі затяжного перебігу і рецидивів захворю­вання показані препарати амінохінолінового ряду (делагіл, плаквеніл, резохін), яким властива «мала» імуносупресивна дія за рахунок порушення нуклеїнового обміну в лімфоїдних клітинах.

У разі ушкодження міокарда автоімунного генезу при сис­темних ревматичних захворюваннях (СЧВ, дерматоміозит, ревматоїдний артрит, системний васкуліт та ін.) глюкокорти- коїди (по 30—60 мг преднізолону на добу — залежно від ак­тивності і генералізації автоімунного процесу) поєднують із цитостатичними засобами (азатіоприн, циклофосфамід — по 100—150 мг на добу). У разі розвитку автоімунних кризів, по­яви рефрактерності до дії глюкокортикоїдів та імуносупре- сорів застосовують максимальну імуносупресію шляхом уве­дення масивних доз преднізолону (по 1000 мг на добу протя­гом 3 діб) окремо або в комбінації з циклофосфаном (по 1000 мг у першу добу лікування). Пульс-терапія преднізоло­ном дає змогу зупинити розвиток автоімунного процесу, але при цьому можливі побічні реакції, у тому числі й досить серйозні, особливо з боку серцево-судинної системи (асис­толія, інфаркт міокарда, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія, інфекційні ускладнення). У цих випадках застосовують екст- ракорпоральні методи лікування, зокрема гемосорбцію, плаз­маферез, які знижують рівень циркулюючих імунних ком­плексів у крові, сприяють активації клітин макрофагальної системи, виявляють імуностимуляційну дію та значно поси­люють чутливість організму до дії лікарських препаратів.

Певне значення мають імуностимуляційні препарати. Хво­рим на неревматичний міокардит, в яких запальний процес набув затяжного перебігу у зв'язку з частими рецидивами інфекції і неможливістю радикальної санації її вогнища, мож­на призначати декарис (по 150 мг 3 рази на тиждень протя­гом 1 міс). Цей препарат у комбінації з глюкокортикоїдами для запобігання розвитку ускладнень з боку крові (грануло- цитопенії, агранулоцитозу) можна застосовувати в разі ви­никнення інфекційних ускладнень у хворих на автоімунний міокардит. У разі ушкодження міокарда при септичному стані та автоімунних процесах у зв'язку з розвитком вторинної імунної недостатності доцільно призначати препарати тимуса (тималін, тимарин, Т-активін, тимопентин).

Для лікування серцевої недостатності при міокардиті сер­цеві глікозиди та діуретичні засоби призначають у менших дозах, ніж при серцевій недостатності іншого походження. Це зумовлено частим розвитком дигіталісової інтоксикації через низький вміст калію в міофібрилах. Найбільший ефект може бути досягнутий у разі одночасного призначення сер­цевих глікозидів, препаратів калію (панангін) та верошпіро- ну, а при рефрактерній серцевій недостатності — периферич­них вазодиЛататорів. Важливим також є призначення плас­тичної терапії (анаболічні гормони, рибоксин) та активаторів білкового обміну (калію оротат). Лікування аритмії прово­дять за загальними принципами із застосуванням препаратів, які помітно не впливають на провідність у міокарді та не зменшують скоротливої здатності серцевого м'яза.

Лікування в санаторіях кардіологічного профілю можливе через 6—12 міс після ліквідації запального процесу в міокарді.

Прогноз при міокардиті залежить від перебігу захворю­вання, що спричинило ураження міокарда, ступеня важкості серцевої недостатності та характеру порушення ритму. У біль­шості випадків він сприятливий. При міокардиті Абрамова — Фідлера (за винятком деяких його форм) прогноз несприят­ливий.

Профілактика міокардиту включає призначення лікар­ських засобів для запобігання (лікування) грипу, аденовірус­ним інфекціям, а також санацію вогнищ хронічної інфекції (тонзиліт, синусит, отит), які створюють сприятливі умови для прояву алергічних реакцій. Профілактика автоімунного міокардиту передбачає проведення конкретних профілактич­них заходів у пацієнтів, котрі входять до груп ризику щодо розвитку автоімунних захворювань (носії певних антигенів гістосумісності, особи з природженими дефектами T- і В-систем імунітету, хворі зі схильністю до алергічних реакцій на екзо- й ендоалергени).

Таким хворим треба обмежувати прийом лікарських препа­ратів, уведення сироваток і вакцин, проведення недостатньо обґрунтованих рентгенологічних досліджень та введення радіонуклідів. їм слід уникати ультрафіолетового опромінен­ня (природного та штучного), фізіотерапевтичних процедур.

Хворі, які перехворіли на міокардит, повинні перебувати під диспансерним наглядом не менше ніж 3—4 роки. їм при­значають протирецидивне лікування (делагіл, плаквеніл), а також препарати, що впливають на метаболічні процеси в міокарді.