ВЫВОДЫ

1. Частота развития злокачественных желудочковых нарушений ритма во все сроки инфаркта миокарда увеличивается с нарастанием тяжести сердечной недостаточности. Максимальная частота развития желудочковых нарушений ритма в течение года после перенесенного инфаркта миокарда выявляется у пациентов с дисфункцией миокарда в сочетании с клиническими проявлениями сердечной недостаточности (34,6%).

2. Наличие клинически выраженной и асимптомной сердечной недостаточности в течение года после перенесенного ИМ проявляется ухудшением показателей сигнал-усредненной ЭКГ, увеличением симпатических и снижением парасимпатических влияний, а также негомогенностью процессов реполяризации желудочков, отражением которой являются поздние желудочковые потенциалы, увеличение QTd и QTcd.

3. Прием периндоприла в суточной дозе 4 мг в течение года после перенесенного инфаркта миокарда независимо от наличия сердечной недостаточности обеспечивает повышение толерантности пациентов к физической нагрузке, однако частоту возникновения злокачественных нарушений ритма уменьшает только у пациентов с систолической дисфункцией миокарда.

4. Применение периндоприла у пациентов как с наличием, так и с отсутствием постинфарктной систолической дисфункции не изменяет показатели QTd, QTcd, частоту регистрации ПЖП. Через год после перенесенного ИМ у пациентов с ФВ менее 40% на фоне приема периндоприла показатели СУ-ЭКГ демонстрируют меньшие продолжительность комплекса QRS и фрагментацию конечной части желудочкового комплекса, а также снижение симпатических влияний на ритм сердца по сравнению с пациентами,

не принимавшими ИАПФ; при наличии клинически выраженной СН - увеличиваются и парасимпатические влияния на ритм сердца.

5. При отсутствии дисфункции миокарда периндоприл не проявляет антиаритмического действия, тогда как при дисфункции миокарда антиаритмическое действие его реализуется опосредованно - через гемодинамические факторы.