Транскраниальная допплерография (ТКДГ) и исследование цереброваскулярной реактивности (ЦВР)

Для изучения кровотока в экстра- и интракраниальных магистральных церебральных артериях проводилось комплексное исследование церебральной

гемодинамики 120 пациентам основной группы и 35 пациентам группы контроля.

Исследование осуществлялось в положении пациента лежа на спине – для проведения ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) экстракраниальных артерий, при проведении ТКДГ использовался транстемпоральный доступ, и лежа на боку с приведенным к туловищу подбородком – для трансокципитальной локации.

УЗДГ и ТКДГ проводили по общепринятым методикам [6, 16, 17, 18, 76, 122,

140, 149, 168, 169, 178, 190, 201]. Исследование начинали с проведения УЗДГ экстракраниальных артерий. С этой целью использовали датчик с частотой 4 МГц в постоянно-волновом режиме, с помощью которого регистрировали допплерограммы от ОСА, ВСА, НСА, ПкА, ПА, периорбитальных ветвей глазничной артерии. ОСА лоцировали у внутреннего края грудино-ключично- сосцевидной мышцы в нижней трети шеи, место бифуркации ОСА – у верхнего края щитовидного хряща, НСА и ВСА – под углом нижней челюсти (НСА – медиальнее, ВСА – латеральнее и глубже). В надключичной ямке лоцировали ПкА. ПА – по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, на 2 см ниже сосцевидного отростка. В медиальном углу орбиты лоцировали надблоковую артерию.

Для ТКДГ применяли датчик с частотой 2 МГц, работающий в импульсном режиме с пошаговой фокусировкой 2 мм. Регистрировали допплерограммы от всех магистральных церебральных артерий.

окнами, в зоне роста волос. При транстемпоральном доступе через тонкие участки височной кости лоцировали СМА, ПМА и ЗМА. Критериями для идентификации СМА являлась глубина 55-65 мм; направление кровотока к датчику; редукция или ослабление сигнала при компрессии гомолатеральной ОСА. Критерии для идентификации ПМА - глубина локации кровотока - 65-70 мм; направление кровотока – от датчика. Кровоток в ПМА при компрессии гомолатеральной ОСА при функционирующей ПСА менялся на противоположный, при отсутствии функции ПСА – кровоток в ПМА редуцировался. ЗМА – лоцировалась на глубине 65-75 мм, кровоток в проксимальном сегменте ЗМА был направлен к датчику и мог иметь двунаправленный спектр. В дистальных сегментах ЗМА регистровался кровоток с направлением от датчика. Компрессия соименной ОСА вызывала усиление кровотока в ЗМА при состоятельности ЗСА, либо (при нефункционирующей ЗСА) изменения кровотока отсутствовали.

Через субокципитальное окно исследовались параметры гемодинамики в интракраниальных сегментах позвоночных артерий и в основной артерии. Датчик располагали по средней линии шеи, сразу под затылочным бугром. Ультразвуковой луч направляли кпереди и кверху. При исследовании ПА датчик смещали несколько кнаружи. ОА лоцировалась на глубине 75-95 мм, что связано с вариабельностью локализации места слияния ПА в ОА.

В полученных допплерограммах посредством компьютерной автоматической обработки получали пакет количественных показателей кровотока: пиковую систолическую ЛСК (Vs), усредненную ЛСК (Vm), конечную диастолическую ЛСК (Vd), индекс циркуляторного сопротивления (RI), пульсационный индекс (PI). Качественный анализ допплерограмм заключался в следующем: оценивали изменения характерной для данной артерии формы волны, определяли вид кровотока (ламинарный, турбулентный, коллатеральный).

Существуют различные функциональные пробы, влияющие на различные механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения [18, 26, 27, 28, 29, 88, 156,

183]. По результатам проб рассчитывают индексы реактивности – количественные характеристики оценки состояния и возможностей системы регуляции мозгового кровообращения.

Исследование ВМР осуществлялось посредством изменений метаболического состава крови, возникающих при проведении тестов химической природы: гиперкапнического и гипокапнического. С помощью ТКДГ регистрировалась усредненная ЛСК в СМА (Vmº). Пациент задерживал дыхание на

40 секунд, повышение уровня СО2 являлось дилатационным стимулом, уменьшалось сопротивление, оказываемое резистивными сосудами, увеличивалась ЛСК, максимальный показатель которой мы фиксировали (Vm Hypo, Vm+). После 1-2 минутной паузы пациент совершал 10 глубоких вдохов и полных выдохов, повышение уровня О2 было констриктивным стимулом, снижалась ЛСК, повышался PI. Мы фиксировали ЛСК (Vm Hyper, Vm-). ИВМР рассчитывали по формуле:

ИВМР = (Vm+ - Vm-)/ Vmº*100%,

где Vm+ - усредненная ЛСК на фоне гиперкапнической нагрузки, Vm- - усредненная ЛСК на фоне гипокапнической нагрузки, Vmº - усредненная фоновая ЛСК.

Нормальные показатели ИВМР в группе контроля составляли 74,58±12,58%.

Кроме того, мы рассчитывали коэффициенты реактивности на гиперкапническую (Kp+) и гипокапническую (Kp-) нагрузку:

Kp+ = Vm+/ Vmº и Kp- = Vm-/ Vmº

Для оценки функционирования миогенного механизма ауторегуляции использовалась проба физической природы – каротидный компрессионный тест. С помощью ТКДГ регистрировалась исходная усредненная ЛСК в СМА (V1). Производилась компрессия гомолатеральной ОСА в течение 10 кардиоциклов. Фиксировалась остаточная усредненная ЛСК при первом кардиоцикле (V2), перед снятием компрессии (V3) и первый систолический пик после снятия компрессии в

диастолу (V4). Учитывалось время, за которое ЛСК после компрессии достигнет исходных значений (t).

По остаточной ЛСК можно интегративно оценить всю систему мозгового кровообращения. Она должна составлять минимум 25% от исходной. В ответ на компрессию возникает транзиторный гиперемический ответ. Существует ряд коэффициентов для его количественной оценки:

коэффициент овершута, рассчитываемый по формуле

КО = V4/V1, в норме составляет 1,81±0,18; сила ауторегуляции, рассчитываемая по формуле

СА = V4*V2/V1*2, в норме составляет 0,99±0,15; коэффициент ауторегуляции, рассчитываемый по формуле

КА = (V4 - V1)/(V1 - V2), в норме составляет 1,88±0,38; скорость ауторегуляции, рассчитываемая по формуле

САР = (КО – 1)/t *100%, в норме составляет 8,07±2,74.