ГЛАВА 5 Лечение изолированной систолической артериальной гипертонии
Вопрос о целесообразности лечения ИСАГ, основных принципах и особенностях медикаментозной терапии в пожилом и старческом возрасте привлекает особое внимание исследователей. Долгое время существовало мнение, что ДАД является главной детерминантой и предиктором сердечнососудистых осложнений, присущих АГ.
Более того, считалось, что увеличение с возрастом САД является неизбежным и даже желательным, так как служит поддержанием кровотока в органах-мишенях и, прежде всего, церебрального (Makensie, 1926). В этой связи доминировала точка зрения о нежелательности снижения АД у пожилых из-за риска цереброваскулярных осложнений.Однако результаты интенсивных изысканий двух последних десятилетий доказали ошибочность этого тезиса. Основной вывод из исследований, посвященных данной проблеме, сводится к двум концептуальным положениям. Во-первых, систолическая гипертония, и особенно повышенное ПД (но не ДАД), явились независимыми факторами риска сердечно-сосудистых осложнений АГ и, в первую очередь, инсульта и ИБС. Подробно этот вопрос был изложен в главе 3. Во- вторых, результаты проведенных в 90-е годы прошлого века многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований продемонстрировали несомненную пользу лечения ИСАГ у пожилых.
Три хорошо организованные исследования (SHEP, 1991, STOPHypertension, 1991 и МRС, 1992) с включением больных пожилого возраста с АГ убедительно показали статистически значимое снижение сердечнососудистой заболеваемости и смертности на фоне традиционной антигипертензивной терапии (диуретики и/или бета-адреноблокаторы). На этом основании в рекомендации по АГ (JNC, 1997; WHO/ISH 1993, 1999) включено положение о необходимости лечения АГ у пожилых. Следует заметить, что в большинство отмеченных выше исследований включались больные с систоло-диастолической гипертонией.
В связи с этим возник вопрос о необходимости, эффективности и безопасности лечения у пожилых больных ИСАГ.
Ответ на этот вопрос был получен после проведения четырех хорошо спланированных (плацебо контролируемых, рандомизированных, многоцентровых) исследований (табл. 31). Мета-анализ трех из них показал, что активное лечение ИСАГ, по сравнению с плацебо, привело к снижению общей смертности на 17%, сердечнососудистой смертности - на 25%. Совокупные фатальные и нефатальные осложнения уменьшились на 32% для всех сердечно-сосудистых осложнений, на 37% для инсультов и на 25% для инфаркта миокарда и внезапной смерти (Staessen J.A., 2000). При этом благоприятный эффект гипотензивной терапии оказался даже более выраженным, чем у людей молодого возраста. Переносимость лечения была достаточно хорошей. Все это позволило с полным основанием говорить о безопасности и необходимости медикаментозного снижения АД у больных ИСАГ.
Ключевой стратегией и непременным условием выбора метода лечения АГ является его доказанная эффективность в снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений. В полной мере это относится к терапии ИСАГ. Вместе с тем, в силу особенностей формирования первичной ИСАГ, необходимо учитывать и влияние предполагаемого способа лечения на основной фактор патогенеза заболевания - повышенную жесткость аорты. Ниже рассмотрим возможности использования различных классов препаратов с точки зрения этих двух позиций.
В Европейских рекомендациях 2007 г. для лечения АГ приводятся пять основных групп препаратов с доказанным влиянием на сердечнососудистый риск: тиазидовые и тиазидоподобные диуретики, бета- адреноблокаторы (БАБ), ингибиторы АПФ (ИАПФ), антагонисты кальция (АК) и блокаторы АТ ^рецепторов (БАР). В качестве дополнительных классов антигипертензивных препаратов для комбинированной терапии в особых клинических ситуациях могут использоваться α-адреноблокаторы и агонисты центральных 11-имидазолиновых рецепторов (Российские рекомендации по АГ, 2008). Однако использование последних не приводит к улучшению прогноза АГ. Все эти базисные лекарственные средства воздействуют в основном на патогенетические механизмы АГ: БАБ снижают активность симпатоадреналовой системы; ИАПФ и блокаторы АТ1- рецепторов воздействуют на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему; АК действуют непосредственно на сердце и сосуды; гипотензивные эффекты диуретиков реализуются преимущественно через почки.
Таблица 31
Многоцентровые исследования по лечению ИСАГ