Пульсовое АД в активной ортостатической пробе: взаимосвязи с факторами риска и состоянием органов-мишеней при АГ

Примечание: САД-24, ДАД-24, ПД-24, ЧСС-24 - среднесуточные значения САД,

ДАД, ПД и ЧСС по результатам СМАД

* - P1-₂=0,01

# - P_2-3=0,01 (по критерию χ²при попарном сравнении)

↑ - P по χ²Пирсона

Как видно, в подгруппе с ортостатическим подъемом ПД достоверно преобладали мужчины.

Итак, у четверти обследованных ПД повышалось в ответ на изменение положения тела. В имеющихся немногочисленных работах этот факт также был зафиксирован (Benowitz N.L., 1996; Kario K., 1998). Однако, в отличие от ортостатической гипотонии, клинико-гемодинамическая и прогностиче­ская значимость этого феномена к настоящему времени оставалась неиз­вестной. Мы изучили распространенность факторов риска, признаков пора­

жения сердца и сосудов и ассоциированных клинических состояний в выде­ленных подгруппах (табл. 30).

Таблица 30

Факторы риска, поражение органов-мишеней и ассоциированные клинические состояния (%) в зависимости от реакции ПД

Примечание: ТИМ - толщина комплекса интима-медия, ЦВБ - цереброваскуляр­ная болезнь

* - Р1-з=0,01; ** - Р2-з=0,008;^t- Fχ-₂=0,001; ⁿ- Р1-₂=0,008;

# - Р₁_2=0,007; # # - Р_2-3=0,019 (при попарном сравнении по критерию χ²)

Кроме того, при повышении ПД максимальным оказался индивиду­альный риск по SCORE, составивший в среднем 7,0 (3-10)%. При промежу­точных и гипотензивных сдвигах ПД он равнялся 6,0 (3-8)% и 5,0 (3-7)%, со­ответственно (Р_1-3=0,019).

Таким образом, подъем ПД в АОП ассоциирован с большей распро­страненностью курения, высоким сердечно-сосудистым риском по SCORE и с признаками поражения органов-мишеней - увеличенной жесткостью аорты

и ИБС в виде перенесенного ИМ. На наш взгляд, одной из причин такой ас­социации является взаимосвязь указанных факторов с измененной регуля­цией сосудистого тонуса. Так, курение табака сопровождается симпатиче­ской гиперактивностью и, по некоторым данным, вызывает уменьшение чувствительности барорецепторов (Arosio E., 2006). Аналогичные измене­ния выявлены и при повышенной артериальной жесткости (Mattace-Raso F.U., 2007). Мужчины в подгруппе преобладали, по-видимому, из-за боль­шей распространенности курения. Отсюда следует, что у таких пациентов барорефлекторная дисфункция и чрезмерная симпатическая активация при переходе в ортостаз могут, помимо хронотропного эффекта, вызывать избы­точную веноконстрикцию и увеличение венозного возврата. Этим, вероятно, и объясняется рост УО и ПД в подгруппе.

Кроме увеличения УО, дополнительный прирост ПД может вызывать повышенная жесткость аорты из-за уменьшения амортизации систолических волн кровотока. Полученные нами результаты не соответствуют данным Rotterdam Study (Mattace-Raso F.U., 2007), где повышенная жесткость аорты, наоборот, была связана с ортостатической гипотензией. Это разногласие можно объяснить значительно более высоким исходным АД у лиц с орто­статической гипотензией в указанном исследовании. При этом известно, что СPПВ прямо коррелирует с уровнем АД. Кроме того, за критерии гипотен­зивной реакции, помимо падения САД, в работе принимали снижение ДАД. Однако последнее может увеличивать ПД.

Для сравнительной оценки силы взаимосвязи ортостатических подъе­мов ПД с высокой жесткостью аорты и наличием перенесенного ИМ нами был проведен многофакторный логистический регрессионный анализ. Так как сдвиги ПД и САД были тесно взаимосвязаны, в уравнение были вклю­чены пациенты с одновременным повышением ПД и САД, с изолированным приростом ПД, а также те случаи, которые соответствовали наиболее при­знанному критерию ортостатической гипертонии (подъем САД ≥ 20 мм рт.

(ОШ=6,29, ДИ95% 1,43-27,62), постинфарктный кардиосклероз - с одновре­менным повышением ПД и САД (ОШ=3,52, ДИ95% 1,61-7,71) и мужским

полом (ОШ=2,93, ДИ95% 1,41-6,09). Следовательно, независимая ассоциа­ция с поражением сердца и аорты выявлена для одновременного повышения САД и ПД, что полностью совпадает с результатами анализа кратковремен­ных подъемов АД по данным СМАД. Иными словами, речь идет о по­стуральных эпизодах изолированной систолической ги­пертонии. В совокупности с курением и повышенной жесткостью аорты, эти эпизоды увеличивают риск развития ИМ. По-видимому, даже кратко­временные, но многократные ортостатические подъемы ПД при повседнев­ной активности могут оказывать дополнительную нагрузку на миокард. Та­ким образом, ортостатический подъем ПД может служить простым и дос­тупным в определении дополнительным маркером сердечно-сосудистого риска у больных АГ.

Обнаруженная взаимосвязь динамики ПД с каротидно-феморальной СPПВ, по-видимому, может использоваться для предварительной оценки жесткости аорты у больных АГ старших возрастных подгрупп. С этой целью посредством дискриминантного анализа были разработаны решающие пра­вила отнесения обследуемых к группе с высокой жесткостью аорты (см. приложение).

В отличие от поражения сердца частота выявления ЦВБ была ас­социирована с гипотензивной реакцией ПД, обусловленной преимущественным снижением САД. Для уточнения взаимосвязей ЦВБ с динамикой ПД в уравнение регрессии наряду с вышеуказанными факторами риска были введены случаи синхронного снижения ПД и САД ниже 10 мм рт. ст., изолированного уменьшения ПД и ортостатической гипотензии по общепринятому критерию (падение САД на 20 и более мм рт.

Данный факт хорошо согласуется с результатами проспективных ис­следований (Eigenbrodt M.L., 2000). Механизм такой взаимосвязи остается неизвестным, тем более что сердечно-сосудистый риск по SCORE в под­группе был минимальным. Одной из причин могут явиться эпизоды нару­шения кровоснабжения головного мозга, так как в подгруппе с постураль­ной гипотензией УО и минутного объема сердца при переходе в ортостаз снижались. Следует подчеркнуть, что при подъемах ПД также отмечена тенденция к увеличению частоты ЦВБ. Такая U - образная зависимость бы­ла описана и другими исследователями (Kario K., 2002), что подтверждает

клиническое и прогностическое значение как гипо-, так и гипертензивной реакции АД в ортостазе.

Итак, анализ приведенных фактов и наблюдений позволяет с полным основанием считать, что кратковременные колебания АД не являются слу­чайными флуктуациями, а их гемодинамическая структура взаимосвязана с факторами риска и состоянием органов-мишеней при АГ. Это относится как к эпизодам повышения АД во время повседневной психо-физической актив­ности, так и к реакциям гемодинамики в стандартных условиях ортостати­ческой пробы. Есть основания предполагать, что одним из основных меха­низмов повреждения органов-мишеней при АГ являются кратковременные но выраженные подъемы ПД, амплитуда которых преобладает при изолиро­ванной систолической АГ.