КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОИ СИСТЕМЫ. АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ

Задача системы кровообращения — подвоз богатой кислородом и питательными веществами крови к тканям (органам) и удаление из них углекислоты и продуктов обмена. По системе сосудов кровь продвигается в результате сокращений сердца и создания внутрисосудистого давления.

Стенка самых мелких артерий (артериол) состоит из мышечных волокон; при их сокращении или расслаблении просвет артериол сужается или расширяется, уменьшая или увеличивая приток крови к данному органу. В артериолах кровь встречает самое большое сопротивление, поэтому в них резче всего снижается артериальное давление и уменьшается величина пульсовых колебаний давления. Величина пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим давлением) у здоровых людей равна 40—50 мм рт. ст. Увеличение его отмечается при большом количестве крови, выброшенной сердцем при каждом сокращении, при уменьшении эластичности аорты в связи с развитием атеросклероза или значительном повышении артериального давления и растяжении ее стенки.

Кровь течет с неодинаковой скоростью в разных отделах сосудистой системы. Чем меньше радиус сосуда, тем больше сила трения и тем резче снижается скорость кровотока в нем. В капиллярах кровь течет под меньшим давлением и медленнее, что способствует лучшему обмену веществ и кислорода между тканями и кровью.

Из капилляров кровь поступает в вены, где движется под малым давлением; поэтому стенки вен намного тоньше, чем у артерий, и содержат слаборазвитый слой мышц. Вены содержат наибольшую часть объема циркулирующей крови, и поэтому их называют емкостными сосудами в отличие от артерий, которые называют сосудами сопротивления.

Высота артериального давления зависит от количества крови, выбрасываемой сердцем в аорту и систему артерий, и от величины суммарного просвета артериол, определяющего общее периферическое сопротивление оттоку крови из артерий в капиллярную сеть. Величина просвета артериол определяется не только степенью сокращения и расслабления мощного слоя гладких мышц, но при патологии и органическими изменениями сосудов, ведущими к утолщению их стенок. Это утолщение стенок артериол связано с развитием соединительной ткани, увеличением содержания натрия и воды (отечностью). Увеличение толщины сосудистых стенок не только механически суживает просвет сосуда; в артериолах с утолщенной стенкой даже нормальные по силе сокращения их мышц легче вызывают выраженное сужение просвета и повышение периферического сопротивления кровотоку.

Основные жизненно важные параметры организма (например, состав внутренней среды, объем крови, высота артериального давления и др.) сохраняют достаточное постоянство — человек как бы независим от изменений внешней среды. Поддержание этого постоянства, в частности высоты артериального давления, является жизненно важным фактором и обеспечивается четким, строго регулирующим взаимодействием нервной и эндокринной систем, а также почками.

Приспособление сердечно-сосудистой системы к изменениям внешней и внутренней среды осуществляется, в частности, с помощью так называемой вегетативной, или автономной, нервной системы. Называется она так потому, что ведает трофическими (вегетативными) процессами (обмена, питания, кровообращения).

Вегетативная нервная система делится на два отдела: симпатический и парасимпатический. Центры симпатической нервной системы расположены в боковых столбах грудного и поясничного отделов спинного мозга, парасимпатической — в головном мозге и крестцовом отделе спинного мозга. Вегетативные нервные волокна на пути к органам прерываются в узлах; передача нервного импульса от центра к периферии через эти узлы осуществляется благодаря химическому веществу — ацетилхолину. Передача же раздражения от окончания нервного волокна на орган осуществляется парасимпатической нервной системой с помощью ацетилхолина, а симпатической — с помощью норадреналина. Раздражение этих отделов вегетативной нервной системы вызывают обычно разные по направленности сдвиги в деятельности органов.

«Автономность» вегетативной нервной системы весьма относительна — она составляет часть единой нервной системы. Так, известно, что страх, гнев, печаль, радость, смущение отражаются на частоте сердечных сокращений, деятельности желудка, кишечника и других органов. Некоторые люди могут менять ритм сердечных сокращений произвольно. Сама по себе вегетативная нервная система не может достаточно полноценно осуществлять

регуляцию деятельности сердца и сосудов. Если, например, в опыте перерезать или в результате травмы прервется связь между продолговатым и спинным мозгом, артериальное давление резко падает и наступает смерть животного. Это обусловлено тем, что в продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр. Возникающие в нем импульсы через симпатическую нервную систему повышают тонус артериол и вен, усиливают и учащают сокращение сердца, поддерживают артериальное давление на достаточно высоком уровне.

Активность сосудодвигательного центра регулируется подкорковыми центрами гипоталамуса, ретикулярной формации и лимбической системы мозга. Ретикулярной формацией называется часть мозга, расположенная преимущественно в стволе мозга, где находятся сосудодвигательный и дыхательные центры.

Центры мозга координируют деятельность сердечно-сосудистой системы в зависимости от сигналов, поступающих извне от органов чувств (зрительного, слухового и др.), коры головного мозга, рецепторов (от лат. recipe — воспринимаю) — нервных окончаний, расположенных во всех органах и тканях и информирующих об изменении их активности, накоплении продуктов обмена, давлении крови.

Чрезвычайно важное значение имеют рецепторы, расположенные в «стратегических» участках нервной системы — в «буферных» зонах; импульсы из них направлены на предотвращение, как бы амортизацию, резких изменений высоты артериального давления. Одни из этих образований реагируют на чрезмерное повышение (прессорные рецепторы), другие — на понижение (депрессорные рецепторы) артериального давления.

разветвления общей сонной артерии на две ветви, одна из которых питает мозг, расположен маленький, массой в 2 мг, клубочек нервных окончаний (каротидный синус). Эти нервные окончания реагируют на снижение артериального давления, угрожающее нарушить кровоснабжение головного мозга; импульсы из них тормозят деятельность сосудодвигательного центра. В каротидном синусе находятся также нервные окончания, реагирующие на изменение химического состава крови, которое может угрожать питанию мозга. Рецепторы, реагирующие на изменение внутрисосудистого давления, называют барорецепторами. Богаты нервными окончаниями и другие участки сердечно-сосудистой системы и само сердце. По мере стабилизации гипертонии и развития изменений в стенке аорты происходит как бы перестройка барорецепторов: они начинают воспринимать повышенное артериальное давление как нормальное, что способствует стабилизации его на высоком уровне.

Нервная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы, поддержание определенной высоты артериального давления связаны с функцией эндокринной системы (системы желез внутренней секреции). Гипофиз, являющийся частью головного мозга, влияет на деятельность других желез внутренней секреции, стимулируя (щитовидная железа, надпочечники) или тормозя (поджелудочная железа) выделение ими гормонов. Кроме того, гипофиз выделяет гормон вазопрессин, который вызывает спазм сосудов и влияет на почки, усиливая задержку воды в организме.

Щитовидная железа выделяет содержащий йод гормон — тироксин; при увеличении выделения этого гормона артериальное давление повышается, при уменьшении — снижается. При понижении функции поджелудочной железы уменьшается выделение гормона инсулина, в связи, с чем развивается сахарный диабет. При этом заболевании легче и раньше развиваются атеросклеротические изменения в сосудах, в частности сердца, мозга, а также поражаются почки, что ведет к повышению артериального давления. Кроме того, в поджелудочной железе вырабатываются кининогенины — ферменты, влияющие на образование кининов, расширяющих мелкие сосуды, улучшающих кровоснабжение органов и несколько снижающих артериальное давление.

Чрезвычайно большое значение в поддержании нормального уровня артериального давления играют надпочечники. Как показывает название, железы эти расположены над почками. В них различают корковый и мозговой слой. В мозговом слое вырабатываются гормоны адреналин и норадреналин, вызывающие повышение артериального давления. При этом адреналин, вызывая возбуждение бета-адренорецепторов сердца, ведет к учащению и усилению сердечных сокращений, а норадреналин, воздействуя на альфа- адренорецепторы сосудов, вызывает сужение мелких сосудов — артериол. Функция мозгового слоя надпочечников тесно связана

с состоянием центральной нервной системы и регулируется через симпатическую нервную систему. Эта тесная связь устанавливалась тысячелетиями эволюционного развития. Когда жизни животного угрожает опасность, сигналы из центральной нервной системы через симпатические нервы резко увеличивают выброс из надпочечников в кровь катехоламинов (адреналина и норадреналина). Гормоны эти действуют так же, как и симпатическая стимуляция: под их влиянием сердце начинает сокращаться сильнее, посылая больше крови к мышцам, в связи с тем что животное готовится к действию. Увеличение притока крови к мышцам обеспечивается и тем, что под влиянием импульсов симпатической нервной системы, а также адреналина и норадреналина сосуды мышц расширяются. Одновременно суживаются сосуды кожи (поэтому часто человек при волнении бледнеет) и органов брюшной полости (кишечник, почки), кровоток в них уменьшается, и кровь направляется к мышцам. Выраженные изменения происходят и в деятельности других органов и в обмене веществ. Чтобы увеличить подачу питания к мышцам (сердца, скелетным), симпатические импульсы и циркулирующие в крови катехоламины мобилизуют выход из депо холестерина, жирных кислот и сахара, уровень их в крови повышается. Изменения, происходящие в организме животного, отражаются и на его внешнем виде. Это можно наблюдать у кошки в момент опасности. Зрачки становятся шире, сокращаются мелкие мышцы, поднимается шерсть, что должно действовать на врага устрашающе. То же происходит и у людей. Недаром говорят, что «волосы зашевелились от страха». После устранения опасности, напряженной обстановки нервная система успокаивается, выработка гормонов мозгового слоя надпочечников — катехоламинов — уменьшается и исчезают все . перечисленные выше сдвиги в обмене веществ, деятельности сердечно-сосудистой системы и других органов.

Кора надпочечников выделяет различные гормоны. Внутренний ее слой вырабатывает анаболический гормон, усиливающий синтез белка. Средний слой выделяет гормоны, влияющие преимущественно на углеводный обмен и повышающие уровень сахара (глюкозы) в крови; поэтому они называются глюкокортикоидами. Эти гормоны влияют также на выраженность защитных иммунных процессов организма. Наибольшее значение для поддержания высоты артериального давления имеет гормон наружного слоя коры надпочечников — альдостерон. Действие его обусловлено влиянием на водно­электролитный (минеральный) обмен; поэтому данный гормон относят к минералокортикоидам. В процессе эволюции этому гормону была отведена роль поддержания постоянного объема циркулирующей крови. Если животное при травме теряло кровь и сосудистое русло «запустевало», раздражались нервные окончания в сосудистой стенке и усиливалась выработка альдостерона. Из-за потери крови и уменьшения объема циркулирующей крови меньше крови поступает к сердцу и, следовательно, меньше посылается к органам, в частности к почкам. При ухудшении кровоснабжения почек выделяется ренин, стимулирующий выработку альдостерона.

Альдостерон способствует повышению артериального давления двумя способами. Во- первых, влияет на канальцы почек, уменьшая выделение с мочой и усиливая задержку в организме натрия и воды, в связи, с чем восстанавливается уменьшенный объем циркулирующей крови, заполняется сосудистое русло и повышается артериальное давление. Во-вторых, увеличивает содержание натрия внутри клеток, в частности внутри клеток гладкой мускулатуры сосудов. При этом в сосудистой стенке задерживается и вода: стенки мелких сосудов утолщаются, просвет их суживается, увеличивается общее периферическое сопротивление кровотоку — важный фактор повышения артериального давления.

Многочисленными наблюдениями врачей, а затем и в опытах на животных установлена тесная связь между повышением артериального давления и поражением почек. С одной стороны, гипертония любого происхождения ведет к поражению сосудов почек и гибели почечной ткани. С другой стороны, не только гипертония ведет к поражению почек, но и разные формы поражения почек ведут к развитию гипертонии.

Регуляция высоты артериального давления почками осуществляется с помощью трех основных механизмов. 1. Усиленное выведение или задержка в организме натрия и воды. У здоровых людей при чрезмерном употреблении соленой пищи почки быстро и резко увеличивают выведение натрия с мочой. С другой стороны, при кровопотере, недостаточном поступлении или значительной потере воды и натрия с потом, при поносе или рвоте почки резко уменьшают или прекращают выведение натрия и воды. Однако при некоторых заболеваниях под влиянием патологических нервно-эндокринных воздействий (даже при нормальном поступлении и содержании в организме натрия и воды) почки задерживают значительное количество натрия, что ведет к гипертонии и отекам.

2. В случае уменьшения кровоснабжения почек (например, при спазме или сужении их сосудов, падении артериального давления, кровопотере) специальные клетки в них выделяют особое вещество — ренин (от лат. ren — почка), которое в крови превращается в ангиотензин — одно из наиболее мощных сосудосуживающих и повышающих артериальное давление веществ. В зависимости от уровня ренина в крови выделяют две формы гипертонической болезни: высоко- и низкорениновую. Они различаются и по характеру гемодинамических нарушений и требуют разного лекарственного лечения, о чем мы будем говорить в соответствующем разделе. Так, при низкорениновой форме увеличены содержание в крови натрия и объем циркулирующей крови; поэтому такую форму еще называют натрий(объем)зависимой. Последняя форма часто встречается у беременных. Кроме того, как указывалось выше, ренин вызывает гипертонию, стимулируя выработку гормона коры надпочечников альдостерона, задерживающего натрий.

3. Почки вырабатывают вещества, расширяющие сосуды и снижающие артериальное давление. Сужение даже одной питающей

почку артерии ведет к умеренному повышению артериального давления. Если при этом удалить другую (непораженую) почку, то давление значительно повысится. Повышение артериального давления, возникающее при удалении обеих почек (ренопривная гипертония), также объясняется удалением их мозгового слоя и отсутствием вырабатываемых им веществ. Последнее подтверждается снижением повышенного давления при введении животному экстракта внутреннего (мозгового) вещества почки, в прошлом условно называвшегося медуллином. Дальнейшими исследованиями установлено было, что вещество это относится к простагландинам. Это ряд родственных веществ с высокой биологической активностью, участвующих в регуляции деятельности всех органов и тканей. Они являются местными регуляторами физиологических функций. В отличие от гормонов простагландины не циркулируют в крови, а сразу же разрушаются при прохождении через легкие и печень, они вырабатываются во многих органах и тканях и не обладают каким-либо основным физиологическим действием — эффект их очень разнообразен. Кроме того, гормоны действуют на определенные органы или клетки, а простагландины — на все клетки. Вещества эти принимают участие в энергетическом обмене. Близок к ним простациклин, образующийся в стенках сосудов и поступающий постоянно из сосудов легких. Вещества эти расширяют сосуды и снижают артериальное давление, препятствуют сосудосуживающим влияниям (например, ангиотензина и норадреналина), обладают антиагрегационной активностью, т. е. уменьшают тенденцию тромбоцитов к склеиванию и образованию тромбов, предотвращают развитие атеросклероза. Кроме того, простагландины расширяют сосуды почек, увеличивают выведение почками воды и натрия. Таким образом, действие простагландинов противоположно влиянию ренин — ангиотензин — альдостероновой системы.

Биологически активные вещества кинины образуются в тканях, в частности в почках. При введении очень малых доз этих веществ в кровь расширяются сосуды, и снижается артериальное давление. Они образуются из неактивных белковых веществ (кининогенов) под влиянием специфического фермента кининогенина. Предшественники кинина образуются в печени, почках, легких и других органах. Сейчас кининогенины (калликреин) выделены из поджелудочной железы в виде лекарственного препарата андекалина.

В начальных стадиях гипертонической болезни компенсаторно повышается активность этих систем, благодаря чему величина почечного кровотока вначале поддерживается на нормальном уровне. По мере увеличения длительности гипертонии происходит истощение этих систем, и содержание депрессорных веществ опускается ниже нормального уровня. Это способствует стабилизации высокого артериального давления и снижению почечного кровотока.

Таким образом, при поражении почек повышение выработки и недостаточное разрушение сосудосуживающих веществ, недостаточная выработка сосудорасширяющих веществ и стимуляция

секреции альдостерона ведут к спазму сосудов, задержке натрия и воды и повышению артериального давления.

В определении высоты артериального давления большое значение имеют водно­электролитные нарушения. Одним из основных факторов является объем циркулирующей крови, или, вернее, соотношение его с емкостью сосудистого русла.

Важное значение в поддержании адекватности кровообращения и высоты артериального давления имеют соли натрия. Натрий — основной внеклеточный ион, определяющий высоту осмотического давления, объем крови и внеклеточной жидкости. Повышение содержания натрия в крови или тканях обычно ведет к задержке жидкости и увеличению объема в соответствующем секторе. Концентрация натрия регулируется в основном гормонами коры надпочечников (альдостероном и дезоксикортикостероном). При потере натрия происходит резкое увеличение секреции ренина и альдостерона и уменьшается выделение натрия почками. Концентрация натрия в плазме крови и внеклеточной жидкости равна 140 ммоль/л, а в клетках — всего 15 ммоль/л. Эта значительная разница поддерживается благодаря активной деятельности «насосов» мембраны, выводящих из клеток натрий и вводящих в них калий. При спазме сосудов нарушается питание и деятельность этих ионных насосов, увеличивается содержание натрия в клетках гладкой мускулатуры, что ведет к задержке воды и утолщению сосудистой стенки. Это не только уменьшает их просвет, но и повышает чувствительность: под влиянием даже слабых сосудосуживающих воздействий спазм наступает легче и выражен больше, резче возрастает периферическое сопротивление кровотоку, повышается артериальное давление. Задержка натрия во внеклеточном пространстве ведет к отечности и увеличению объема циркулирующей крови. Повышение содержания натрия в клетках миокарда делает сердце более чувствительным к стрессовым влияниям, облегчает развитие инфаркта и нарушений ритма.

Помимо иона натрия, важное значение в становлении гипертонии имеет и повышенное содержание внутриклеточного кальция.

Выведение кальцря из клеток также осуществляется с помощью ионных насосов мембраны (наружной оболочки) клеток. При гипертонии их функция нарушается, и в клетках накапливается избыток кальция. Это усиливает тонус гладкой мускулатуры сосудов и ведет к их сужению. Сужение сосудов усугубляется еще и тем, что повышение содержания кальция в нервных окончаниях симпатических нервов вызывает увеличение выделения сосудосуживающего гормона норадреналина.

Из всего вышесказанного видно, какой сложной системой обеспечивается стабильность артериального давления. Его повышение может быть обусловлено нарушением функции каждого из описанных выше звеньев системы, регулирующей функцию кровообращения.

Следовательно, врач у каждого конкретного больного должен выяснить характер и локализацию нарушения, вызвавшего

гипертонию, т. е. установить точный диагноз. Только после этого можно назначить патогенетически правильное лечение, т. е. с учетом механизма развития болезни у данного человека.