Отравляющие вещества нервно-паралитического действия

Отравляющие вещества нервно-паралитического действия относятся к высокотоксичным отравляющим веществам. Применение их в современной войне наиболее вероятно по сравнению с другими токсическими агентами.

Это объясняется следующими обстоятельствами:

— OB нервно-паралитического действия обладают высокой токсичностью, превышаю­щей, например, токсичность иприта в 1000 раз;

— они способны проникать в организм любыми путями (через кожу, слизистые оболочки, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, раневые поверхности);

— для них характерен короткий скрытый период, быстрое нарастание тяжести поражения, отсутствие характерных органолептических признаков;

— физико-химические свойства этих веществ (низкая температура замерзания, относи­тельно высокая температура кипения) позволяют применять их в широком диапазоне климатиче­ских условий;

— они способны заражать местность на продолжительные сроки (зарин — часы, ви-газы — недели);

— OB нервно-паралитического действия отличаются стойкостью при хранении, от­носительной дешевизной производства, безопасностью при хранении в виде бинарных сис­тем.

По химическому строению все вещества данной группы относятся к производным кислот пятивалентного фосфора. Поэтому их называют также фосфорорганическими OB (ФОБ). Таким сокращением будем пользоваться в дальнейшем для краткости изложения.

К данной группе принадлежат зарин, зоман, ви-газы. ФОВ вызывают поражение, попадая в организм различными путями — через слизистые оболочки дыхательных путей и глаз, кожные покровы, через рану, желудочно-кишечный тракт. В боевой обстановке наиболее вероятны пер­вые три пути поступления OB в организм, когда человек подвергается действию отравляющих веществ в парообразном или капельножидком состоянии. Отравление через рот возможно лишь при употреблении зараженной воды или продуктов питания. ФОВ оказывают однотипное дейст­вие на организм человека и животных и отличаются друг от друга лишь степенью токсичности.

Заслуживают внимания фосфорорганические соединения (ФОС) небоевого применения, широко используемые в целях дезинсекции служебных и складских помещений, в быту, в меди­цинской практике. Нередко их называют фосфорорганическими инсектицидами (ФОИ). Наиболее употребимы в настоящее время: тиофос (паратион), метафос (вофатокс), меркаптофос (систокс), карбофос (малатион), хлорофос (диптерекс), дихлофос и др. Из лекарственных препаратов из­вестны фосфакол, армии, пирофос, применяемые в офтальмологической практике.

При нарушениях техники безопасности работы с ФОИ, при несчастных случаях и лекарст­венной передозировке возникают острые отравления, которые по своему механизму и симптомам поражения во многом сходны с поражениями ФОВ.

Патогенез интоксикации, ФОВ являются ядами нервно-паралитического действия, вы­зывающими поражения различных отделов нервной системы, в результате чего происходят на­рушения дыхания, сердечной деятельности, зрения, а в тяжелых случаях возникают судороги и параличи.

Механизм действия ФОВ в достаточной мере сложен и включает в себя холинэргические (антихолинэстеразный и неантихолинэстеразный) и нехолинэргические эффекты.

Наибольшее распространение получила антихолинэстеразная теория их действия, со­гласно которой ФОВ способны связываться с холинэстеразой, необратимо ингибировать ее и приводить к последующему «старению» фермента. В организме синтезируются две холинэстера­зы: ацетилхолинэстераза, или «истинная», и бутирилхолинэстераза — «ложная». Последняя обра­зуется в клетках печени и ее связывание не играет существенной роли в патогенезе интоксикации ФОВ, тогда как ацетилхолинэстераза синтезируется в проксимальных отделах синапсов нервной системы и степень ее ингибирования определяет выраженность клинической картины и исход от­равления.

Неантихолинэстеразный механизм действия ФОС более сложен и включает как непо­средственное влияние ядов на холинорецепторы (холиномиметическое и холинолитическое дей­ствия), так и холинсенсибилизирующее действие.

Отмеченные изменения происходят не только в области постганглионарных окончаний парасимпатических нервов, но и во всех вегетативных ганглиях, в нервно-мышечных синапсах, а также в синапсах центральной нервной системы. В зависимости от свойств холинореактивных структур их перевозбуждение характеризуется различными клиническими симптомами. Реакция чувствительных к мускарину (M-холинореактивных) структур проявляется сужением зрачка и спазмом аккомодации, бронхоспазмом, усилением перистальтики желудка и кишечника, увели­чением секреции многих желез (бронхиальных, потовых, слюнных и других пищеварительных желез), брадикардией, частым мочеиспусканием (мускариноподобные симптомы интоксикации).

Реакция чувствительных к никотину (Н-холинореактивных) структур заключается в по­явлении таких симптомов, как фибриллярные подергивания мышц, распространенная мышечная слабость (в том числе дыхательных мышц), тахикардия, повышение артериального давления (ни­котиноподобные симптомы интоксикации).

В ЦНС также имеются М- и Н-холинореактивные системы, но в клинической практике при отравлениях ФОВ симптомы поражения центральной нервной системы для удобства объединяют в одну группу, не выделяя центрального М- и Н-холиномиметического действия. Центральное действие ФОВ подразумевает такие симптомы, как нервно-психическое возбуждение, страх, бес­покойство, головная боль, повышение сухожильных рефлексов, судороги, а затем угнетение и паралич ЦНС. Можно предполагать, что особенности клинических проявлений в значительной мере определяются количеством действующего яда. Так, при легких интоксикациях развиваются признаки перевозбуждения периферических холинореактивных структур (мускариноподобный эффект), при больших дозах присоединяются признаки никотиноподобного и центрального дей­ствия, проявляющиеся в угнетении сосудодвигательного и дыхательного центров, развитии судо­рожного синдрома.

Обычно отмечается четкая корреляция между степенью тяжести отравления и глубиной инактивации холинэстеразы: при легком отравлении активность этого фермента составляет 50%, при отравлении средней тяжести—30—40%, а при тяжелом — 20% исходного уровня.

Холинергические (антихолинэстеразный и неантихолинэстеразный) механизмы действия ФОБ являются основными, определяющими острые проявления интоксикации, но не единствен­ными. Конформационные изменения белков эритроцитов, выраженное прооксидантное действие на фоне угнетения ферментного и неферментного звеньев антиоксидантной защиты не связаны с холинергической системой и относятся к нехолинергическим эффектам ФОБ. Мембранотоксиче­

ский эффект ФОБ особенно значим, когда речь идет о функциях «специальных» мембранных структур: миелиновой оболочки, эритроцитов, мембран клеток печени с ассоциированными фер­ментативными системами. Наиболее выраженным мембранотропным эффектом обладает зоман.

За счет тропности к гидроксилу серина многие ФОС способны реагировать, помимо холи­нэстеразы, с другими ферментами, в частности с трипсином, фосфатазами печени, арилэстеразой, сукцинатдегидрогеназой, цитохромоксидазой, Са²⁺-АТФазой и К⁺- Na'-АТФазой. Уменьшение активности таких ферментов, как АТФаза, сукцинатдегидрогеназа, альдолаза, является опреде­ляющим в развитии метаболических нарушений в мозге и может приводить к вторичному пара­личу дыхательного центра.

Известно, что токсичные ФОС могут взаимодействовать не только с эстеразами, но и с другими белками, поэтому при поступлении в организм они задерживаются в значительной сте­пени в том органе, который оказывается первым на их пути. Эти обстоятельства могут опреде­лить и некоторую специфику симптоматики при различных путях проникновения яда в организм.

К нехолинергическим механизмам причисляют изменения нехолинергических нейроме­диаторных систем, повышенное высвобождение гистамина и серотонина, угнетение механизмов детоксикации, нарушение электролитного состава с развитием гипокалийгистии.

Нехолинергические эффекты поражений ФОБ в большинстве своем имеют вторичный по отношению к холинергическому воздействию характер, однако закономерно приводят к значи­тельным обменным нарушениям в организме, что отражается не только на функции центральной нервной системы, но и на деятельности многих органов и систем, развитию циркуляторной и тка­невой гипоксии.

Так, в патогенезе поражения миокарда при интоксикации ФОБ, помимо воздействия из­бытка ацетилхолина на М- и Н-холинорецепторы, значительная роль принадлежит блокаде в миокарде клеточных окислительно-восстановительных процессов, повышению в нем содержания катехоламинов вплоть до развития некоронарогенных катехоламиновых некрозов, нарушению клеточного градиента калия, проявляющемуся разнообразными нарушениями ритма и проводи­мости.

Таким образом, в патогенезе интоксикации ФОБ основным звеном является перевозбужде­ние холинореактивных структур, с которыми, видимо, и связано мускарино-, никотиноподобное и центральное действие яда. Главным в этом действии является антихолинэстеразный эффект, наряду с которым имеется как прямое действие яда на холинореактивные структуры, так и сенсибилизация холинореактивных систем к ацетилхолину. Кроме того, не следует забывать о нехолинергических эффектах ФОБ, которые в значительной степени утяжеляют течение инток­сикации, нарушая обмен веществ и способствуя развитию гипоксии. Знание механизмов и осо­бенностей биологического действия ФОБ явилось фундаментальной основой для создания не­скольких поколений эффективных специфических средств медицинской защиты, включающих холинолитики, обратимые ингибиторы и реактиваторы холинэстеразы.

Клиническая картина. Клиническая картина интоксикации определяется прежде всего количеством поступившего в организм яда, его агрегатным состоянием, путями поступления и, в меньшей степени, индивидуальными особенностями организма. Помимо общего резорбтивного действия ОБ выявляются в различной степени выраженные симптомы отравления, обусловлен­ные местной аппликацией.

Вследствие высокой токсичности поражения возникают даже при кратковременном кон­такте с небольшими количествами ОБ. Признаки отравления появляются после скрытого перио­да, продолжительность которого зависит от пути поступления яда в организм и степени тяжести отравления. При ингаляционном воздействии ФОБ скрытый период может быть очень коротким — несколько минут, при действии ОБ через неповрежденную кожу он может достигать 1 ч и бо­лее. Симптомы интоксикации нарастают бурно и быстро приводят к ухудшению состояния пора­женного. Появляются судороги, нарушаются жизненно важные функции (дыхания и кровообра­щения), наступают расстройства зрения, функций желудочно-кишечного тракта. Развиваются ки­слородное голодание тканей, глубокие нарушения гомеостаза. Тяжелая интоксикация характери­зуется серьезным прогнозом, а при отсутствии или несвоевременности медицинской помощи она может закончиться летальным исходом.

В экспериментальной клинике было вполне оправданным выделение только трех форм по­ражения: 1) поражение органов зрения (миотическая);2) преимущественное нарушение функции внешнего дыхания вследствие, главным образом, бронхоспазма (бронхоспастическая);3) более тяжелая форма с распространенным судорожным синдромом, прогрессирующим нарушением функций дыхания и кровообращения {генерализованная, или судорожная). В основном, они соот­ветствуют легкой, средней и тяжелой степеням поражения.

Изучение случайных отравлений высокотоксичными фосфорорганическими веществами людей позволило установить значительное разнообразие клинической симптоматики даже при однотипных путях поступления OB в организм и при одинаковой степени тяжести интоксикации, что и нашло отражение в современной классификации острых поражений ФОС. Она учитывает как характер отравляющего вещества, пути поступления в организм, тяжесть интоксикации, так и некоторые особенности клинического течения (табл. 3.2).

Таблица 3.2

Классификация острых поражений ФОС

Различают поражения легкой, средней и тяжелой степени, а некоторые авторы выделяют крайне тяжелую степень.

Среди легких интоксикаций по ведущему в первые сутки признаку поражения выделяются следующие формы: мистическая, диспноэтическая, кардиальная, желудочно-кишечная, невроти­ческая. Среди отравлений средней степени выявлено только две формы: бронхоспастическая и психоневротическая. Для тяжелых и крайне тяжелых поражений ведущим является судорожно­паралитический синдром. Анализ клинических проявлений поражения с учетом ведущего клини­ческого синдрома позволяет сделать вывод, что при больших дозах яда и тяжелых поражениях ответная реакция организма однотипна, с уменьшением дозы яда клиническая картина пораже­ний становится более вариабельной. Наиболее разнообразной по ведущему клиническому син­дрому она бывает у легкоотравленных, а наименее — у тяжелоотравленных. В течении отравле­ния можно выделить скрытый период, острый период, а также период осложнений и последствий.

Ингаляционные отравления. Среди поражений ФОВ наиболее часто встречаются и луч­ше других изучены ингаляционные отравления.

При поражениях легкой степени скрытый период продолжается до 1-1,5 ч.

Клинические проявления интоксикации характеризуются в основном нарушением зрения и дыхания. Пострадавшие отмечают снижение остроты зрения, наиболее выраженное при слабом освещении и при взгляде в даль, неприятные ощущения в области переносицы, особенно при фиксации взгляда на близко расположенных предметах. Одновременно появляется насморк с обильным жидким отделяемым, слюнотечение. Предшествуют этим нарушениям или возникают одновременно с ними расстройства дыхания в виде ощущения сжатия, стеснения за грудиной, неудовлетворенности вдохом, затруднения дыхания, нередко сочетающегося с кашлем («загру­динный эффект»).

У части пострадавших могут возникать также боли в области сердца, диспепсические яв­ления, потливость, в некоторых случаях, стоящих ближе к отравлениям средней тяжести, и у лиц с неустойчивой нервной системой появляются расстройства невротического типа: напряжен­ность, беспокойство, эмоциональная лабильность, бессонница, кошмарные сновидения, голово­кружение, общая слабость, расстройство внимания, артикуляции, реже — угнетение, сонливость, безразличие.

При осмотре выявляется эмоциональная лабильность пострадавших, резкое сужение зрач­ков (до размеров булавочной головки), исчезновение зрачковых реакций на свет, спазм аккомо­дации, гиперемия конъюнктивы. Причиной миоза и спазма аккомодации является воздействие OB на холинореактивные системы глаза. При этом происходит сокращение цилиарной мышцы, расслабление цинновой связки, увеличение поперечника хрусталика, который устанавливается на точку ближнего видения. Способность адаптироваться в темноте снижается вследствие централь­ного действия ФОВ на область зрительного анализатора.

Другим признаком легкого отравления может быть одышка, сопровождающаяся обильным отделением серозной жидкости из носа и саливацией, появлением в легких единичных сухих хрипов. При исследовании ФВД выявляется понижение жизненной емкости легких, максималь­ной вентиляции легких, снижение мощности выдоха. Описанные изменения являются причиной временной утраты боеспособности.

Пульс, как правило, учащен (до 100 уд/мин), в ряде случаев — незначительно повышается артериальное давление; отмечается легкий тремор век, пальцев вытянутых рук, розовый нестой­кий дермографизм.

Сколько-нибудь существенных нарушений функции органов брюшной полости при объек­тивном обследовании выявить не удается. Показатели лабораторного исследования также либо не изменены, либо изменены весьма умеренно: в клиническом анализе крови выявляется обычно не­значительный лейкоцитоз с относительной лимфопенией, анализ мочи — без изменений. Наибо­лее важно и достаточно специфично для отравления антихолинэстеразными ядами — снижение активности холинэстеразы плазмы и эритроцитов, показатели которой уменьшаются при легких отравлениях на 30—50%.

Перечисленные жалобы и симптомы интоксикации весьма вариабельны. В зависимости от ряда особенностей у пораженных могут преобладать те или иные расстройства, частично сни­жающие боеспособность. По ведущему клиническому синдрому выделяется несколько вариантов течения легкого отравления:

— миотическая форма (с преобладанием нарушений органа зрения);

— диспноэтическая форма, ведущим признаком которой является расстройство дыхания;

— невротическая форма, проявляющаяся у пораженных умеренным астеническим или астенодепрессивным состоянием; она встречается реже, чем две вышеуказанные;

— гастритическая форма, при которой основными симптомами являются умеренные диспепсические расстройства;

— кардиалъная форма — редкая, с преобладанием жалоб на боли в области сердца.

Указанные выше симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 1—2 сут, а некото­рые из них и более продолжительное время. Прогноз при легких поражениях благоприятен, дли­тельность лечения в среднем не превышает 3—5 сут (при невротической форме — до 10 сут).

Поражения средней тяжести характеризуются более выраженными местными и отчетли­выми резорбтивными симптомами интоксикации. На фоне признаков, характерных для легкого отравления, появляются выраженные расстройства дыхания, кровообращения, функции ЦНС и др. Пострадавшие ощущают значительную нехватку воздуха, сдавление в груди, боли за груди­ной и в животе, выраженную одышку, кашель. Возникает типичный для этой степени тяжести отравления приступ бронхоспазма, сопровождающийся обильным слюнотечением, усиленным потоотделением, ускоренной перистальтикой, жидким стулом, рвотой. Нередко возникают бес­покойство, чувство страха, головная боль.

При осмотре отмечаются возбуждение, эмоциональная неуравновешенность. В период приступа больной занимает вынужденное положение — сидя с фиксацией плечевого пояса. Кож­ные покровы влажные, губы синюшные, зрачки узкие, на свет не реагируют. Изо рта обильно вы­деляется слюна, которую иногда ошибочно принимают за пенистую мокроту, типичную для ток­

сического отека легких. Наблюдаются фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп лица, конечностей, груди. Дыхание шумное, учащенное.

При перкуссии над легким определяется коробочный оттенок перкуторного звука; ау- скультативно — на фоне ослабленного дыхания выслушиваются сухие и влажные (мелко-, сред­не- и крупно пузырчатые) хрипы.

Пульс, как правило, урежен, удовлетворительного наполнения и напряжения. В случаях преобладания Н-холиномиметического действия на сердечно-сосудистую систему развивается тахикардия и гипертензия. Тоны сердца равномерно ослаблены, часто отмечается акцент II тона над легочной артерией.

Патологические изменения желудочно-кишечного тракта обусловлены перевозбуждением М-холинергических структур и проявляются выраженной тошнотой, рвотой, разлитыми схватко­образными болями в животе и жидким стулом. Живот мягок, болезненный при пальпации спаз­мированных отделов кишечника. Эти клинические признаки определяются как гастроинтести­нальный синдром.

Н-холиномиметические эффекты при интоксикации ФОБ средней степени тяжести выра­жаются прежде всего нарушениями функции скелетной мускулатуры — мышечной слабостью, распространенными миофибрилляциями.

Исследование механизма нарушения функции внешнего дыхания позволили установить, что главной причиной в таких случаях является бронхоспазм (проявление мускариноподобного действия ФОБ), с развитием которого заметно ухудшается бронхиальная проходимость (умень­шение величины жизненной емкости легких, мощности выдоха и удлинение фазы выдоха). По­мимо бронхоспазма при поражении ФОБ существуют и другие причины ухудшения дыхательной функции — бронхорея и гиперсаливация. Изменения функции аппарата кровообращения являют­ся результатом сложных взаимоотношений целого ряда факторов (действие ФОВ на сосуд о дви­гательный центр, регионарные сосуды, проводящую систему сердца, холинергическое и адренер­гическое влияния на миокард). Расстройства регионарного кровообращения в почках при инток­сикации приводят к развитию токсической нефропатии I степени.

При исследовании крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфо­пению, эозинопению, а также снижение активности холинэстеразы в плазме и в эритроцитах на 50—80% от исходного уровня; в моче определяется преходящая протеинурия, умеренное по­вышение содержания лейкоцитов и эритроцитов (токсическая нефропатия); мокрота слизистого характера, астматических элементов не содержит. Отмечается нерезкое повышение активности аминотрансфераз, незначительная гипергликемия, снижение рН, умеренные сдвиги кислотно­основного состояния по типу дыхательного и (или) метаболического ацидоза. Определяются из­менения функции внешнего дыхания по обструктивному типу, на ЭКГ — синусовая тахи- или брадикардия, нарушения атриовентрикулярной проводимости, политопная экстрасистолия; наи­более типичны изменения конечной части желудочкового комплекса (депрессия сегмента S— Tи зубца Т), увеличение систолического показателя.

При адекватной антидотной терапии у пострадавших на протяжении нескольких суток, чаще в ночное время, могут возникать рецидивы симптомов острой интоксикации, чаще в виде бронхоспазма, сопровождающегося приступом сердцебиений, страхом за исход заболевания, ди- зурическими явлениями и некоторыми другими вегетативными расстройствами. Длительно со­храняются эмоциональная неустойчивость, слабость, бессонница, лабильность пульса и кровяно­го давления, боли в области сердца и головные боли.

Иногда при отравлениях средней степени тяжести ведущими бывают психические рас­стройства (психоневротическая форма поражения). В этих случаях, наряду с явлениями бронхос­пазма и другими соматовегетативными симптомами, на первый план выступают психосенсорные расстройства (беспокойство, страх, возбуждение, дезориентация, галлюцинации), которые дости­гают уровня острого психоза и протекают по делириозному или делириозно-аментивному типу.

Течение отравлений средней степени тяжести, как правило, благоприятное, однако по­страдавшие нуждаются в стационарном лечении. Осложнения в острой стадии встречаются не­часто, главным из них является острая пневмония, наблюдающаяся в 10—15% случаев. После купирования острых отравлений (особенно при психоневротической форме) ведущей становится постинтоксикационная астения, разрешающаяся в течение 3—4 нед.

Тяжелая степень интоксикации характеризуется бурным развитием грозных симптомов вследствие поражения в первую очередь ЦНС и связанных с этим расстройств жизненно важных функций. В считанные минуты к первоначальным обычным симптомам поражения (саливация, бронхоспазм, усиленное потоотделение, тошнота, рвота, загрудинные боли, гипертензия, спазм кишечника), быстро нарастающим по интенсивности, присоединяются беспокойство, чувство страха, слабость. Появляются распространенные мышечные фибрилляции (вначале жевательной мускулатуры, а затем мышц конечностей и верхней части туловища), усиливается общее двига­тельное беспокойство. Вскоре развиваются клонические (клонико-тонические) судороги, имею­щие приступообразный характер.

В судорожной стадии состояние пораженного тяжелое, расстройство сознания достигает уровня сопора и комы. Кожные покровы синюшны, покрыты холодным и липким потом. Приме­чательно, что даже на фоне глубокой комы, судорог и резкого цианоза сохраняется выраженный миоз с отсутствием реакции на свет. Корнеальный и глоточный рефлексы сохранены. Изо рта вы­деляется большое количество слюны и слизи. Дыхание нерегулярное, шумное. Над легкими вы­слушивается большое число свистящих и жужжащих хрипов на фоне жесткого дыхания с уд­линенным выдохом.

Смерть в этой стадии может наступать от асфиксии, вызванной бронхо- и ларингоспазмом, аспирацией рвотных масс, западением корня языка, а также в результате острой сердечно­сосудистой недостаточности. Если пострадавшие не погибают, то постепенно пароксизмы судо­рог ослабевают и наступает паралитическая стадия, которая характеризуется глубокой комой, арефлексией, коллапсом, остановкой дыхания.

При тяжелых отравлениях ФОБ значительны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: на фоне комы и паралича дыхания вследствие прямого действия токсиканта на сосудо­двигательный центр нередко развиваются коллаптоидные состояния, а при наиболее тяжелых по­ражениях — декомпенсированный экзотоксический шок. Снижению артериального давления часто предшествует умеренная гипертензия, обусловленная усилением адренергической иннер­вации, гипоксией.

Уже в первые часы после интоксикации закономерно развивается токсическая и гипокси­ческая дистрофия миокарда, которая проявляется расширением границ сердечной тупости, рез­ким ослаблением I тона на верхушке. Частота сердечных сокращений уменьшена за счет М- холиномиметического эффекта яда, однако нередко может наблюдаться тахикардия. На ЭКГ от­мечаются: экстрасистолия, трепетание и мерцание предсердий, фибрилляция желудочков, харак­терны нарушения проводимости — атриовентрикулярные и синоаурикулярные блокады. Наряду с указанными выше изменениями обычно выявляются признаки гипоксии миокарда, иногда — инфарктоподобные кривые, гипокалийгистия.

Лабораторные исследования, проведенные в острой стадии интоксикации, выявляют неко­торое сгущение крови (возрастают гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина), уве­личение числа лейкоцитов до 10—13 х 10⁹/л, лимфопению и анэозофинофилию. Эти изменения не носят специфического характера и объясняются реакцией организма на «химический» стресс. При исследовании мочи определяется протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, небольшое количество гиалиновых цилиндров, что является отражением умеренно выраженной токсической нефропатии.

Биохимические изменения характеризуются прежде всего резким снижением активности холинэстеразы плазмы и эритроцитов, которая угнетена на 80—100% от исходного уровня. Раз­виваются гипергликемия, изменения кислотно-основного состояния — вначале по типу дыха­тельного, а затем декомпенсированного дыхательного и метаболического ацидоза вследствие на­копления в крови недоокисленных продуктов метаболизма.

В начальном периоде интоксикации отмечается четкая тенденция к гиперкоагуляции, вскоре сменяющаяся гипокоагуляцией, значительное (в 2—3 раза) повышение активности ами­нотрансфераз (как показатель поражения миокарда и печени). Умеренно выраженная токсическая гепатопатия может сопровождаться нерезкой гипербилирубинемией, нефропатия — незначитель­ным повышением уровня азотистых шлаков — креатинина, азота мочевины.

При благоприятном исходе тяжелого отравления на 4—5-е сутки симптомы интоксикации ослабевают и состояние пораженного улучшается. Постепенно нормализуется температура тела,

восстанавливаются аппетит и сон, зрачки приобретают обычные размеры и появляются обычные зрачковые реакции, дыхание становится ровным, нормализуются частота пульса и показатели ар­териального давления. Однако у большинства пораженных могут наблюдаться последствия и ос­ложнения интоксикации, требующие длительного лечения.

Для тяжелых форм интоксикаций ФОБ характерны многочисленные и разнообразные ос­ложнения, которые условно можно разделить на две группы — ранние и поздние. Наиболее грозными из них являются центральный и периферический параличи дыхания. Важно подчерк­нуть, что центральный паралич дыхания (вследствие прямого действия яда на дыхательный центр) — раннее и относительно кратковременное состояние, тогда как периферический паралич развивается через 1 — 2 сут после интоксикации, сохраняется в течение 1—2 нед и является следствием более общего процесса — генерализованной токсической миопатии.

К ранним осложнениям относятся стойкие нарушения психики, в частности острые психо­зы. Они возникают после выхода больных из комы и могут продолжаться в течение 5—7 сут. Впоследствии острые психозы трансформируются в постинтоксикационную астению, которая характеризуется общей слабостью, повышенной утомляемостью, вегетативной и эмоциональной лабильностью, нарушением сна, внимания и памяти. У части пострадавших эти явления в течение 1 — 1,5 мес регрессируют, у других затягиваются, приобретают волнообразный характер, а у не­которых прогрессируют, достигая уровня психотических расстройств. Перспектива стойкой ком­пенсации в последней группе сомнительна.

Поздним осложнением со стороны периферической нервной системы являются токсиче­ские невриты различной локализации, которые развиваются через 1—2 нед или позднее и прояв­ляются болями по ходу нервных стволов, парастезиями, расстройствами чувствительности, мио- трофиями. Наиболее тяжело протекают дистальные полиневриты с развитием тетрапареза верх­них и нижних конечностей. Довольно часто эти явления обратимы после проведения соответст­вующей адекватной терапии.

Уже в ранние сроки у тяжелопораженных развивается миокардиодистрофия токсического и гипоксического генеза, которую условно относят к ранним осложнениям интоксикации. Клини­ческие и электрокардиографические признаки дистрофии миокарда прослеживаются у отравлен­ных в течение 2-4 нед.

Наиболее частым легочным осложнением является пневмония, которая наблюдается у 60­70% отравленных тяжелой степени. Пневмонии возникают, как правило, в 1-2-е сутки, носят оча­говый или сливной характер, чаще бывают двусторонними. Их возникновение обусловлено стой­ким нарушением дренажной функции легких на фоне резкого ослабления иммунитета. Клиниче­ски пневмонии проявляются лихорадкой, нарастанием дыхательной недостаточности, кашлем. При объективном обследовании отмечается укорочение перкуторного звука, появление стойкого очага влажных хрипов на фоне жесткого дыхания.

У некоторых больных, обычно при длительной искусственной вентиляции легких по пово­ду развившегося периферического паралича дыхания, на фоне гнойного трахеобронхита пневмо­нии могут осложняться абсцедированием.

Серьезные, угрожающие жизни поражения паренхиматозных органов (печени, почек, поджелудочной железы) не свойственны для поражений ФОВ, хотя признаки токсической гепа- то- и нефропатии обычно выявляются при клиническом и лабораторном обследовании. Они но­сят умеренный характер и выявляются, в основном, лишь при углубленном лабораторном кон­троле.

Подводя итог анализу клинической картины и течения интоксикаций ФОВ, следует выде­лить ряд состояний, которые при проведении медицинской сортировки необходимо расценивать как неотложные, требующие оказания экстренной медицинской помощи по жизненным показа­ниям. К ним относятся:

— острая дыхательная недостаточность любого генеза (бронхо- и ларингоспазм, бронхо- рея, механическая асфиксия, паралич дыхания

^{и ДР-)};

— острая сердечно-сосудистая недостаточность;

— судорожный синдром;

— острый психоз;

— рецидив интоксикации.

Особенности клинического течения интоксикации при поступлении 0В в организм другими путями.

При попадании ФОВ на кожу видимых изменений на самой коже не наблюдается. Инток­сикация развивается медленнее, так как яд должен всосаться и попасть во внутренние среды ор­ганизма. Первые признаки поражения появляются через 20—30 мин и позже. Это мышечные фибрилляции и гипергидроз в области проникновения OB. В силу продолжающегося поступле­ния OB из кожного депо отравление может иметь волнообразное течение — даже при интенсив­ном лечении периоды улучшения могут сменяться ухудшением в связи с рецидивами интоксика­ции. В картине отравления преобладают признаки угнетения центральной нервной системы. Ми­оз выражен слабее или может отсутствовать. Нарушения дыхания и функции сердечно­сосудистой системы возникают внезапно. Смерть наступает из-за центрального паралича дыха­ния.

При поступлении ФОБ в желудок особенностью клинической картины является преобла­дание местных симптомов: сильные схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота, понос, обильное слюнотечение, вслед за которым наступают обычные признаки резорбтивного действия яда. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта после купирования острых про­явлений могут держаться продолжительное время.

При заражении раны каплями OB возникает наибольшая опасность для жизни пострадав­шего. Через несколько секунд появляются мышечные фибрилляции в области ранения, а затем — все остальные признаки, присущие резорбтивному действию яда. Прогноз, как правило, неблаго­приятный, так как отравление развивается молниеносно.

Однако, несмотря на некоторые особенности течения отравлений в связи с различными путями поступления яда, летальный исход в ранние сроки интоксикации во всех случаях опреде­ляется поражением центральной нервной системы, дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагностика. Для диагностики поражений ФОБ на этапах медицинской эвакуации важ­ное значение имеют анамнез, одномоментность и массовость развития заболевания, результаты определения OB в объектах окружающей среды. Однако определяющим фактором, несомненно, является клиническая картина интоксикации, которая позволяет сформулировать критерии ран­ней клинической диагностики этого вида боевой терапевтической патологии:

— быстрое развитие нарушений остроты зрения и удушья при ингаляции паров;

— местные гипергидроз и миофасциркуляции при накожной аппликации;

— схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота при попадании яда в желудок.

В ближайшее время после появления ранних признаков отравления нарастают симптомы, обусловленные резорбтивным холиномиметическим действием ФОБ — миоз, бронхоспазм, уду­шье, профузный пот, распространенные миофибрилляции, возбуждение, психоз, кома, судороги.

Диагностика тяжелых и крайне тяжелых поражений ФОБ на более поздних стадиях разви­тия интоксикации, после развития судорожного или паралитического синдрома, в значительной степени затруднена вследствие общей тяжести состояния больного и уменьшения специфичности клинических проявлений. В этих случаях характерным является сочетание выраженных клини­ческих признаков гипоксии с точечными, не реагирующими на свет зрачками.

В сомнительных случаях необходимо экстренное определение активности холинэстеразы крови. С этой целью применяется экспресс-метод с индикаторными бумажками, которые заранее в фабричных условиях пропитываются раствором, содержащим ацетилхолин и индикатор. При погружении такой бумажки в сыворотку крови в результате разрушения ацетилхолина холинэ­стеразой изменяется цвет полоски. Для сравнения используется эталон желто-зеленого цвета, по достижении окраски которого фиксируется время реакции. Нормальные показатели активности холинэстеразы соответствуют времени g-21 мин, пониженная активность соответствует времени 22—40 мин, резкое снижение активности регистрируется при большей задержке реакции.

Профилактика и лечение. Для предупреждения отравлений необходимо соблюдать пра­вила поведения на зараженной местности, пользоваться средствами противохимической защиты органов дыхания, кожи, а также выполнять все требования техники безопасности в лабораторных условиях.

В качестве медикаментозного средства профилактики интоксикаций ФОБ применяется профилактический антидот П-10М, фармакологическое действие которого основано на предвари­тельном обратимом связывании холинэстеразы. Образовавшийся комплекс обратимого ин­гибитора с активным центром фермента непрочен, но «закрыт» для взаимодействия с молекулой ФОБ. По мере распада этого комплекса в результате спонтанного гидролиза освобождается холи­нэстераза, способная расщеплять ацетилхолин и тем самым восстанавливать проводимость в нервных синапсах.

Профилактический антидот П-10М принимают внутрь за 30—40 мин до входа в очаг за­ражения.

Лечение острой интоксикации ФОБ включает следующие основные направления:

— удаление невсосавшегося яда с кожных покровов и слизистых оболочек, из желудочно­кишечного тракта;

— антидотная терапия;

— удаление из организма всосавшегося яда;

— патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на восстановление и поддержание функций жизненно важных органов и систем;

— профилактика и лечение осложнений и последствий интоксикации.

Первая группа мероприятий направлена на немедленное прекращение дальнейшего посту­пления яда в организм. При попадании OB на кожу необходимо как можно быстрее (в первые ми­нуты после заражения) обработать зараженные участки жидкостью индивидуального противо­химического пакета (ИНН). В случае попадания капель ФОБ в глаза рекомендуется промывание глаз водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При подозрении на отравление зараженной водой или пищей необходимо провести беззондовое промывание желудка водой и принять ад­сорбент (активированный уголь).

Антидотная терапия. Для оказания высокоэффективной помощи при отравлениях ФОБ необходимо прибегать к применению специфических противоядий — антидотов. Известные в настоящее время антидоты относятся к двум группам: холинолитики, оказывающие блокирую­щее действие на постсинаптическую мембрану холинореактивных структур, и реактиваторы хо­линэстеразы, способные восстановить активность ингибированного при интоксикации ФОБ фер­мента. Другие направления антидотной терапии, основанные на иных принципах (химическая нейтрализация ФОБ, подавление синтеза ацетилхолина, ускорение гидролиза ФОБ, возмещение ингибированной холинэстеразы), перспектив к практической реализации пока не имеют. Анти­доты оказывают максимальный эффект при условии раннего их применения (в ближайшие 10— 15 мин). По мере отдаления сроков оказания помощи их мощность заметно снижается, поэтому необходимо предусмотреть возможность проведения раннего антидотного лечения. Наиболее оп­тимальным по эффективности действия является сочетание холинолитиков и реактиваторов хо­линэстеразы или применение комплексного антидота (будаксим или в ближайшей перспективе АЛ-85).

Холинолитики. Общепризнанным противоядием при поражении ФОБ является атропин. Атропин оказывает антагонистическое влияние на все эффекты ФОБ, связанные с возбуждением М-холинореактивных систем, фактически блокируя М-холинорецепторы и препятствуя действию накопившегося в нервных синапсах ацетилхолина. Под влиянием атропина у пораженного пре­кращается гиперсекреция большинства желез (слюнных, бронхиальных, потовых и др.), расслаб­ляется спазмированная гладкая мускулатура (расширяется зрачок, снимается бронхоспазм, исче­зает вызванная ядом брадикардия и улучшается деятельность дыхательного и сосудодвигательно­го центров). Все это ведет к улучшению общего состояния больного.

Важной особенностью применения атропина при интоксикации ФОБ является его исполь­зование в дозах, намного превышающих принятые в общетерапевтической практике. Толерант­ность организма возрастает настолько, что для достижения лечебного эффекта при тяжелых ин­токсикациях его суточная доза нередко достигает 100 и более миллиграммов. Основным критери­ем адекватности вводимой дозы атропина следует считать появление и поддержание признаков легкой переатропинизации больного — небольшой мидриаз, сухость кожных покровов и слизи­стых оболочек, умеренная тахикардия.

Рекомендуемые ориентировочные разовые и суммарные дозы атропина определяются тя­жестью интоксикации и составляют при поражениях легкой степени —2—3 мг однократно (3—6 мг на курс лечения), средней степени тяжести — 3—5 мг при первом введении (10—20 мг на курс) и при тяжелой —10 мг и более однократно (100 мг и выше на курс лечения). При отравле­ниях средней и тяжелой степени холинолитик необходимо вводить внутривенно.

Несмотря на высокую эффективность атропина, его существенным недостатком является избирательное действие на М-холинореактивные структуры и лишь в больших дозах он способен оказывать незначительный Н-холинолитический эффект. Комплексное введение пеликсима, со­держащего Н-холинолитик, на ранних этапах оказания медицинской помощи и атропина на этапе первой врачебной помощи позволит в значительной мере избежать этого недостатка и по­высить эффективность лечения.

Реактиваторы холинэстеразы. Основным механизмом лечебного действия веществ этой группы является способность восстанавливать (реактивировать) ингибированную ФОБ холинэ­стеразу путем конкурентного вытеснения молекул яда, соединенных обратимо с активными цен­трами фермента. Эффективность реактиваторов холинэстеразы значительно уменьшается по мере «старения» комплекса фермент-ингибитор, которое обусловлено заменой обратимой координа­ционной связи в комплексе на необратимую (ковалентную). Время, необходимое для завершения процесса «старения» определяется физико-химическими свойствами молекулы ФОБ и составляет от десятков минут при отравлениях зоманом до нескольких суток при поражениях ви-газами.

В последние годы установлено, что положительный эффект реактиваторов холинэстеразы не исчерпывается только их свойствами восстанавливать активность ингибированного фермента. Эти вещества дополнительно обладают следующими механизмами лечебного действия:

— защита Н-холинорецепторов от воздействия ФОБ и ацетилхолина и предотвращение, тем самым, нервно-мышечного блока;

— разрушение яда путем прямого взаимодействия с ним;

— уменьшение синтеза ацетилхолина в синапсах;

— десенсибилизация холинорецепторов.

Исходя из вышеизложенного, реактиваторы способны оказывать действие не только в раннем периоде, когда связь яда с ферментом находится еще в обратимой стадии, но и в более поздние сроки в необратимой стадии.

Табельным реактиватором холинэстеразы в настоящее время является дипироксим, выпус­каемый в ампулах, содержащих 1 мл 15% раствора. Существенный его недостаток заключается в неспособности молекулы дипироксима проникать через гематоэнцефалический барьер за счет на­личия в его строении группы, содержащей четвертичный азот, и, таким образом, реактивировать холинэстеразу центральной нервной системы. Этого недостатка в значительной степени лишен новый препарат из этой группы — карбоксим, который перспективен для принятия на снабжение в ближайшие годы.

Еще одной особенностью реактиваторов холинэстеразы является узкий диапазон между лечебными и токсическими дозами, поэтому препараты должны применяться с известной осто­рожностью. При лечении больных с острыми бытовыми отравлениями фосфорорганическими ин­сектицидами выявлены возможные осложнения применения дипироксима в больших дозах. К ним относится развитие токсической гепатопатии и углубление проявлений токсической миокар­диодистрофии с нарушением ритма и проводимости. В связи с этим существует четко отработан­ная схема введения дипироксима, в зависимости от тяжести интоксикации. При интоксикации легкой степени следует назначать его внутривенно в дозе по 150 мг (1 мл 15% раствора) 3 раза в течение только первых суток после отравления; средней степени тяжести — по 300 мг 3 раза в день в течение двух суток и при тяжелом отравлении — по 450 мг 3 раза в день в течение трех суток.

Наиболее эффективным при отравлении ФОБ является сочетанное применение реактива­торов с холинолитиками, о чем свидетельствует опыт лечения случайных поражений ФОБ и от­равлений инсектицидами. В таких случаях можно значительно уменьшить дозу атропина. Несо­мненно, что сочетанное применение антидотов, обладающих различными механизмами действия, позволяет быстрее купировать возникающие в холинергических структурах расстройства.

Дезинтоксикационная терапия. Мероприятия по ее проведению направлены на ускоре­ние процессов выведения из биосред организма всосавшегося яда и могут осуществляться мето­дами форсированного диуреза и гемосорбции. Естественно, что рассчитывать на успех этих ме­роприятий можно лишь в том случае, если яд длительное время (часы) циркулирует в крови и об­ратимо связан со структурами тканей организма. В этом случае по мере уменьшения его концен­трации в крови яд-токсикант по градиенту концентрации диффундирует из тканей в кровь. Имен­но так обстоит дело при отравлениях бытовыми фосфорорганическими инсектицидами (хлоро­фос, карбофос и др.). При поражении же боевыми отравляющими веществами, когда в организм проникает микродоза яда и исчезает из крови в считанные минуты, эффективность этих меро­приятий становится проблематичной. Исключение, пожалуй, составляет лишь накожная апплика­ция ви-газами, когда яд медленно из подкожного депо всасывается в кровь и циркулирует в сво­бодном виде довольно длительное время (до 10 ч). В этом случае показано проведение дезинток- сикационных мероприятий (в том числе гемосорбции).

Применение форсированного диуреза как метода патогенетической терапии обосновано не только в раннем периоде интоксикации, но и в дальнейшем при развитии эндотоксикоза вследст­вие тканевой и циркуляторной гипоксии, присоединения инфекционных осложнений.

Мероприятия патогенетической и симптоматической терапии. После проведения самых необходимых мероприятий по предотвращению всасывания яда и начала антидотной тера­пии возникает вопрос о характере дальнейшего лечения пораженных ФОБ. Поскольку антидотная мощность препаратов небеспредельна (для атропина она близка к одной смертельной дозе ФОБ), необходимо перейти к использованию различных средств патогенетической и симптоматической терапии, позволяющих повысить эффективность медицинской помощи. В ранние сроки практи­чески все эти мероприятия являются неотложными, направленными на борьбу с угрожающими жизни расстройствами, и состоят в следующем:

— устранение дыхательных нарушений;

— поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы;

— купирование судорожного синдрома;

— предупреждение и лечение отека головного мозга;

— устранение тяжелых психических расстройств;

— общие дезинтоксикационные мероприятия.

Борьба с дыхательными расстройствами должна осуществляться при поражениях раз­личной тяжести, однако наиболее актуально проведение этих мероприятий при отравлениях средней и тяжелой степени. Самыми простейшими мероприятиями являются снятие противогаза и очистка полости рта и носоглотки от слизи, рвотных масс. Выполнение этих мер несколько улучшает характер дыхания и облегчает состояние пораженного, так как устраняется дополни­тельное сопротивление на вдохе и освобождается просвет воздухоносных путей. При тяжелых поражениях этих простейших средств оказывается явно недостаточно. Особенно это касается па­ралитической стадии, когда на фоне резкого угнетения дыхательного и сосудодвигательного цен­тров, а также паралича дыхательных мышц (в более поздние сроки) действие антидотов менее эффективно. В таких случаях необходимы реанимационные мероприятия, среди которых глав­ным является проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). При поражении ФОБ прове­дение ИВЛ затрудняется наличием бронхоспазма и слабостью дыхательных мышц, не обеспечи­вающих интенсивного выдоха, который при многих методах ИВЛ является пассивным. Жела­тельны такие методы, при которых обеспечивались бы активный вдох (вдувание воздуха под дав­лением) и активный выдох.

Наиболее простыми и общедоступными методами ИВЛ являются основанные на активном вдувании воздуха хорошо известные способы «рот ко рту» и «рот к носу». ИВЛ пораженным ФОБ можно проводить также с помощью S-образного воздуховода, который применяется также для профилактики западения языка. В этом случае дистальный конец трубки вводят в гортань че­рез рот, резиновый щиток для герметизации прижимают рукой к губам пострадавшего, а нос за­жимают.

Наилучшими являются аппаратные методы ИВЛ (с помощью портативных переносных аппаратов) или проведение управляемого дыхания в стационарных условиях после интубации

трахеи. Проведению ИВЛ должны предшествовать обязательные в этих случаях очистка дыха­тельных путей от секрета и слизи и меры, предупреждающие западание языка.

Применение при поражениях ФОБ цититона и лобелина не только неэффективно, но, по мнению некоторых специалистов, противопоказано, так как они усиливают перевозбуждение дыхательного центра, чем ускоряют его истощение.

Выполнение указанных выше рекомендаций в сочетании с антидотной терапией в боль­шинстве случаев приводит к нормализации газового состава крови и уменьшению степени кисло­родного голодания тканей. Обязательным дополнением к основным мероприятиям является окси- генотерапия, которая назначается при наличии признаков гипоксии больных со средней и тяже­лой степенью интоксикации.

Поддержание сердечно-сосудистой деятельности также относится к неотложным мерам терапии поражений ФОБ. Это необходимо как для предупреждения острых циркуляторных рас­стройств и возникающей при этом циркуляторной гипоксии, так и для улучшения функции сер­дечной мышцы, нарушенной вследствие развития токсической миокардиодистрофии уже в ран­ней токсикогенной фазе отравления. Проведение оксигенотерапии улучшает состояние миокарда и сосудодвигательного центра.

У пораженных ФОБ тяжелой степени весьма вероятно развитие экзотоксического шока, требующее проведения мероприятий интенсивного лечения. Такие больные нуждаются в адек­ватной инфузионной терапии, задачей которой являются восполнение относительного дефицита объема циркулирующей крови, улучшение ее реологических свойств, борьба с формирующимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В этих целях показано введе­ние коллоидных растворов — плазмозаменителей — полиглюкина, реополиглюкина, кристал­лоидов; для купирования метаболического ацидоза — раствора натрия гидрокарбоната.

В зависимости от тяжести поражения необходимо применять также и различные сердечно­сосудистые препараты — эфедрин и кордиамин, строфантин или коргликон, а при падении кро­вяного давления — норадреналин или мезатон. Сердечные гликозиды на фоне гипокалиемии не­эффективны и даже противопоказаны, поэтому при поражении ФОБ обязательно введение вме­сте с ними препаратов калия.

Впрочем, парентеральное введение препаратов калия имеет самостоятельное патогенети­ческое значение. Как указывалось выше, при интоксикациях ФОБ закономерно развивается гипо- калийгистия, которая приводит к нарушениям сердечного ритма и проводимости, утяжеляет те­чение токсической миопатии. Назначение препаратов калия в повышенной дозировке в ряде слу­чаев позволяет избежать этих грозных осложнений и улучшает прогноз течения интоксикации. С этой целью показано внутривенное введение 5% раствора калия хлорида, добавляемого в 0,5 л изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы в количестве 25—30 мл. Ори­ентировочная доза вводимого калия составляет 2—2,5 г по иону калия на литр выделенной мочи.

В случае необходимости прибегают к внутривенному введению гормональных средств (преднизолон 60—120 мг), при остро возникших нарушениях ритма назначают бета-блокаторы, лидокаин, новокаинамид. Назначают также метаболические средства — рекомендуется при­менение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, рибоксина.

Купирование судорожного синдрома также является одной из задач неотложной помощи, так как с прекращением судорог понижается потребность тканей в кислороде и быстрее покрыва­ется кислородная «задолженность». При этом улучшается дыхание и ослабевают явления дыха­тельной гипоксии. Одновременно улучшается и состояние сердечно-сосудистой системы. Проти­восудорожные средства дополняют специфическую антидотную терапию, поскольку холиноли­тики далеко не всегда устраняют судорожный синдром. В качестве противосудорожных средств рекомендуется применение производных 1,4-бензоди-азепина (феназепам по 1 мл 3% раствора, сибазон по 2 мл 0,5% раствора внутримышечно) или барбитуратов (барбамил по 5 мл 5% раство­ра, вводимый внутримышечно, или натрия тиопентал по 15— 20 мл 1% раствора внутривенно).

Предупреждение отека головного мозга и его лечение при тяжелых интоксикациях требует проведения осмотерапии и назначения мочегонных средств. Для этого используется введение 40% раствора глюкозы (до 40—50 мл), сернокислой магнезии (до 10 мл 25% раствора), или 15% раствора маннита (300—400 мл) внутривенно. В качестве диуретиков предпочтение отдается фу­росемиду, лазиксу.

Кроме перечисленных мер, направленных непосредственно на спасение жизни пораженно­го и устранение опасных симптомов острой интоксикации, должна проводиться дезинтоксикаци- онная и десенсибилизирующая терапия. В целях борьбы с проявлениями эндотоксикоза преду­сматривается обильное введение жидкостей (изотонического раствора натрия хлорида, 5% глю­козы до 3—4 л/сут), некоторых кровезаменителей (гемодез 200—400 мл), витаминов (аскорбино­вой кислоты, тиамина). Пораженному назначается обильное питье. Из числа десен­сибилизирующих средств применяются широко известные препараты (димедрол, диазолин и др.) внутрь или парентерально.

При тяжелых поражениях в целях профилактики пневмоний показано применение анти­биотиков.

Кроме перечисленных выше мероприятий неотложной помощи при интоксикациях тяже­лой и средней степени назначают различные симптоматические средства.

Комплексное лечение включает в себя создание пораженным необходимого режима, соот­ветствующих гигиенических условий размещения и обеспечение их лечебным питанием В пер­вые дни после выведения из тяжелого состояния отравленные должны находиться на постельном режиме в реанимационной палате, так как не исключена возможность рецидива судорог, брон­хоспазма и других симптомов поражения. Пораженные средней степени и легкопораженные по­сле оказания им неотложной помощи также должны находиться под наблюдением дежурного персонала. В этот период продолжается десенсибилизирующая (димедрол или другие антигиста­минные препараты, кальций) и дезинтоксикационная терапия (обильное питье, атропин, изото­нические растворы натрия хлорида и глюкозы). Проводится общеукрепляющее лечение(40% глю­коза с витаминами группы В и С, рутин, фолиевая кислота), назначаются тонизирующие средст­ва (настойка женьшеня, китайского лимонника и др.).

При развитии осложнений их лечение проводится по общепринятым правилам:

— при пневмониях — антибиотики широкого спектра действия, сульфамиды, сердечно­сосудистые средства, оксигенотерапия, отхаркивающие средства и др.;

— при рецидивирующем бронхоспазме и астматическом бронхите — бронхолитические средства (атропин, эуфиллин, эфедрин, ингаляции алупента), продолжение десенсибилизирую­щей терапии;

— при нейроциркуляторной дистонии — препараты валерианы, брома, ландыша, а также седативные средства;

— при явлениях стенокардии — хорошо известные спазмолитические средства (сустак, курантил, хлорацизин);

— в случаях кишечной колики — внутрь белладонна, внутрь или парентерально атропин, платифиллин;

— при явлениях токсической полиневропатии — анальгетики, наркотики, витамины груп­пы В, лечебная физкультура и тепловые процедуры; противопоказаны прозерин и галантамин;

— при невротических формах расстройств — транквилизаторы (седуксен, элениум) и седативные;

— при тяжелых психических расстройствах — весь арсенал психофармакологических средств — нейролептики (трифтазин), ноотропы (пирацетам), энергодающие средства (АТФ, глу­таминовая кислота)и др.

С целью быстрейшей реабилитации пораженных показано назначение препаратов, отно­сящихся к группе актопротекторов — бемитила, этомерзола.

Этапное лечение. При организации медицинской помощи на различных этапах эвакуации необходимо учитывать следующие особенности поражений ФОБ:

— ввиду быстрого развития крайне тяжелых состояний следует приблизить все виды ме­дицинской помощи к очагу поражения ФОБ;

— в связи с вероятностью массового поражения быстродействующими ОБ нужно сделать основной упор на оказании само- и взаимопомощи в очаге, поэтому личный состав должен быть заранее обучен правилам оказания первой медицинской помощи при поражениях ФОБ;

— пораженные относятся к группе людей, представляющих опасность для окружающих до тех пор, пока не будет проведена полная санитарная обработка или пока не будут приняты другие меры по устранению десорбции ФОБ с одежды пораженных;

— пораженные с явлениями психоза, резкого расстройства дыхания, судорожным син­дромом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью и в коматозном состоянии являются нетранспортабельными;

— ФОБ в ряде случаев приводят к значительным психическим и невротическим реакци­ям, а также длительным заболеваниям нервно-психической сферы, что делает необходимым ор­ганизацию психоневрологической помощи таким пораженным;

— быстрое развитие симптомов поражения в очаге и возникновение рецидивов интокси­кации за пределами очага требуют четкой организации неотложной помощи на этапах медицин­ской эвакуации, включая проведение интенсивной терапии и выполнение реанимационных ме­роприятий.

При проведении медицинской сортировки должны быть выделены следующие группы.

Группа I — пораженные, нуждающиеся в неотложной помощи (при наличии судорожно­го синдрома, психоза, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, комы) с по­следующей эвакуацией санитарным транспортом в первую очередь, лежа. К этой группе относят­ся практически все пораженные тяжелой степени и некоторые — средней тяжести (при рециди­вах интоксикации).

Группа II — пораженные, помощь которым может быть отсрочена. Она состоит из двух подгрупп:

1 — остающиеся для лечения на данном этапе (легкопораженные, т. е. имеющие мистиче­скую и диспноэтическую формы поражения);

2 — подлежащие дальнейшей эвакуации (во вторую очередь, сидя) — все осталь­ные пораженные легкой и средней степени.

Первая помощь в очаге поражения ФОБ будет оказываться, как правило, в порядке само- и взаимопомощи. Она включает надевание противогаза, введение антидота с помощью шприца- тюбика при первых признаках поражения, обработку зараженных участков кожи и прилегающего к ним обмундирования жидкостью индивидуального противохимического пакета, а также удале­ние за пределы участка заражения (очага). При отсутствии эффекта от первоначального введения антидота санитар (санитарный инструктор) должен повторно его ввести, после чего пораженного необходимо эвакуировать в первую очередь. Вне зоны заражения проводится обработка обмун­дирования с помощью индивидуального дегазационного силикагелевого пакета для устранения десорбции OB.

Доврачебная помощь заключается в повторном введении антидота при рецидивах инток­сикации (с помощью шприца-тюбика), а при остановке дыхания — в проведении ИВЛ с помо­щью ручного аппарата, при необходимости — в подкожном введении 1 мл кордиамина, до­полнительной дегазации открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования.

Первая врачебная помощь заключается прежде всего в устранении десорбции ОБ с одеж­ды и немедленном снятии противогаза, после чего осуществляется весь комплекс неотложных мероприятий: освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс, внут­римышечное или внутривенное введение антидотов (атропина — до появления признаков уме­ренной переатропинизации, дипироксима — по схеме) и аналептиков (2 мл 1,5% раствора этими- зола, 2 мл кордиамина), противосудорожных (1 мл 1% раствора феназепама, 2 мл 0,5% сибазона или 5 мл 5% раствора барбамила), при выраженной гипоксии — оксигенотерапия, а при выра­женной дыхательной недостаточности — ИВЛ аппаратом ДІ1-10; в случае отравления пищей или водой проводится зондовое промывание желудка и введение 20— 25 г адсорбента.

Мероприятия, которые могут быть отсрочены: при мистической форме поражения — применение глазных капель (1% раствора атропина или 0,5% раствора амизила), при невроти­ческой форме поражения — внутрь таблетка феназепама (0,5 мг); для профилактики пневмонии у тяжелоотравленных — 500 ЕД пенициллина внутримышечно.

Квалифицированная медицинская помощь включает проведение полной санитарной об­работки, реанимационных мероприятий (очистка трахеобронхиального дерева от слизи, ИВЛ ап­паратным методом) комплексной терапии: многократное введение адекватных доз атропина, ре­активатора холинэстеразы (дипироксима), противосудорожных (1 мл 3% раствора феназепама или 5 мл 5% раствора барбамила внутримышечно, до 20 мл 1% раствора тиопентала натрия в ве­ну) длительная ингаляция кислорода; при острой сердечно-сосудистой недостаточности — вве­

дение внутривенно 400 мл полиглюкина, 1 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата ка­пельно, стероидных гормонов (гидрокортизон 125 мг в виде эмульсии внутримышечно), сер­дечных гликозидов (1 мл коргликона на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида), бета- блокаторов (1 мл 2% раствора анаприлина); препаратов калия в повышенных дозировках, при уг­розе нарастания отека мозга — дегидратационная терапия (300 мл 15% раствора маннита внутри­венно); назначение десенсибилизирующих, антибиотиков и симптоматических средств по пока­заниям.

Из мероприятий, которые могут быть отсрочены, наиболее важны следующие: при мисти­ческой форме поражения — повторные инсталляции в глаза 1% раствора атропина или 0,5% рас­твора амизила до нормализации зрения; при невротической форме поражения — внутрь транкви­лизаторы (по 5 мг диазепама 3 раза в день или 0,6 г мепротана на прием) и седативные (бром и валериана), при поражениях средней и тяжелой степени — антибиотики.

Специализированная медицинская помощь оказывается в госпиталях, где проводится ле­чение поражений, их осложнений и последствий, а также осуществляются реабилитационные ме­роприятия.

3.1.2.