Отравления окислителями

Окислители типа AT и АК. Физико-химические свойства. Окислитель AT (амил) на 99% состоит из тетроксида азота (N₂O₄) и представляет собой летучую жидкость со своеобразным сладковато-острым запахом.

Окислители типа АК представляют собой многокомпонентные рецептуры, в которых око­ло 70% составляет азотная кислота, 24—28% четырехокись азота, 0,7-3% вода и 0,15-1,3% инги­биторы коррозии. Пары АК имеют желто-бурый или оранжевый цвет.

Токсикологические свойства. Ведущий в токсикологическом отношении газообразный компонент окислителя амила — диоксид азота является высокоопасным соединением.

Порог ощущения запаха диоксида азота 10 мг/м³, раздражающего действия — 150 мг/м³ при 4-минутной экспозиции и 90 мг/м³ при 15-минутном воздействии. Концентрация выше 400 мг/м³ вызывает токсический отек легких.

Содержание диоксида азота в атмосферном воздухе и в воздухе рабочей зоны производст­венных помещений строго регламентируется.

Патогенез отравления. Основным путем поступления в организм окислителя AT является ингаляционный.

Характер токсического действия оксидов азота на организм зависит от состава газовой смеси. При преобладании NO отравление протекает по резорбтивному (нитритному) типу, при преобладании NO₂— по раздражающему типу. В отличие от других раздражающих газов, NО₂не вызывает сильной рефлекторной реакции, является относительно малорастворимым соединением и хорошо проникает через воздухопроводящие пути в легкие. Поэтому наиболее повреждаемой зоной легочной ткани является альвеолярный эпителий и терминальная часть респираторных бронхиол.

Механизм токсического действия NО₂на легкие во многом сходен с характером пора­жающего действия фосгена и основывается на трех ключевых звеньях — деструктивные измене­ния в альвеолярно-капиллярной мембране, гипоксия и повышение давления в малом круге крово­обращения.

В развитие гипоксии у пораженных диоксидом азота существенный вклад вносит выра­женный бронхоспазм, отек и набухание слизистой оболочки бронхов, вызываемые образовавши­мися под действием NО₂метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны). Гемодинамические нарушения, микротромбоз в сосудах малого круга кровообращения усугубляют повреждение капиллярно-альвеолярных мембран и ускоряют развитие токсического отека легких.

Важным в патогенезе интоксикации диоксидом азота представляется выраженное местное действие яда на верхние дыхательные пути с развитием тяжелых токсических фаринголарингитов и трахеобронхитов.

Резорбтивное действие ^^О определяется образующимися в крови нитритами, следствием чего являются метгемоглобинемия, расширение сосудов и снижение артериального давления, а также общемозговые расстройства.

Попадание на кожу или в глаза окислителей типа АК вызывает коагуляцию тканевых бел­ков и химические ожоги I—IV степени.

Клиническая картина острого отравления. Клинические проявления ингаляционного поражения амилом и парами азотной кислоты вариабельны. Различают 4 возможных варианта отравления — раздражающий, обратимый, асфиктический и комбинированный. Четко выделить эти формы обычно не удается, но безусловной является зависимость течения поражения от соста­ва газовой смеси, соотношения ее основных компонентов — NΦ и \О₂ и их концентрации.

Если во вдыхаемом воздухе преобладает окись азота (NΦ), в клинической картине на пер­вый план выступают мозговые и сердечнососудистые расстройства, а также метгемоглобинооб- разование (обратимый тип). При воздействии двуокиси азота (NO₂) поражаются органы дыхания с развитием отека легких (раздражающий тип). При вдыхании двуокиси азота в высокой концен­трации быстро возникают асфиксия, судороги, останавливается дыхание и наступает смерть (ас­фиктический тип). Сочетанное действие ND и NO₂характеризуется очень быстрым развитием преходящих мозговых явлений и цианоза с последующим, после многочасового латентного пе­риода, токсическим отеком легких (комбинированный тип).

Для острых отравлений амилом и парами азотной кислоты наиболее характерны раздра­жающий и комбинированный типы интоксикации с поражением слизистой оболочки дыхатель­ных путей и легочной ткани с развитием отека легких.

В клинической картине токсического отека легких выделяют пять стадий: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения и стадию ос­ложнений и отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащенное, поверхност­ное. При высоких концентрациях паров AT или АК возможны рефлекторный ларингоспазм и рефлекторная остановка дыхания.

Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия, латентный период) в зависимости от тя­жести поражения имеет продолжительность от 30 мин до суток, составляя в среднем 4—6 ч. Уменьшению продолжительности латентного периода и ускорению развития токсического отека легких способствуют физические нагрузки и потребление больших количеств жидкости. При внимательном обследовании в этой стадии можно выявить тахипноэ при относительной бради­кардии, клинические и рентгенологические признаки острой эмфиземы легких.

Стадия клинически выраженных симптомов токсического отека легаше характеризуется ухудшением общего состояния, появлением кашля, одышки, резкой слабости, боли в груди, за­труднением дыхания, цианозом лица, набуханием шейных вен. Дыхание клокочущее, выделяется значительное количество пенистой розовой мокроты. Наблюдаются изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы (учащение пульса, приглушение тонов сердца), повышение темпе­ратуры тела. В легких выслушиваются крупно-, средне-, мелкопузырчатые влажные и сухие хри­пы. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а также эрит­роцитоз вследствие сгущения крови.

Стадия регрессии (обратного развития) проявляется при благоприятном течении токси­ческого отека легких через 3—4 дня. Стадия отдаленных последствий связана с развитием у по­страдавших бактериальной пневмонии и изменений нервно-психической деятельности.

Наряду с описанным выше поражением тяжелой степени могут регистрироваться пораже­ния средней и легкой степеней тяжести.

Поражения средней степени тяжести чаще всего протекают в виде токсических брон­хопневмоний и токсических бронхитов. Различают первичные и вторичные пневмонии. Первич­

ная токсическая пневмония (пневмонит) характеризуется постепенным началом и неяркой кли­нической картиной. Обычно, у таких больных уже в первые сутки вслед за периодом рефлектор­ных расстройств самочувствие продолжает ухудшаться: усиливается кашель, нарастает одышка, появляется цианоз, повышается температура тела.

Вторичная пневмония, обычно бактериальной природы, развивается через несколько дней после поражения на фоне улучшения общего состояния и стихания явлений отравления. В отли­чие от первичной, ее начало острое — появляются симптомы общей интоксикации, кашель, одышка и цианоз, нередко кровохарканье. Повышается температура тела. В легких выслушива­ются звучные, влажные хрипы. В крови — высокий лейкоцитоз, иногда эозинофилия. При рент­генологическом исследовании — множественные мелкие затемнения в области легочных полей. Течение пневмонии тяжелое, характеризуется крайне медленными темпами обратного развития и наклонностью к рецидивам.

Изменения дыхательных путей являются ведущими и при легких ингаляционных отравле­ниях, манифестируются в виде легких и средней выраженности токсических ларингитов и трахе­обронхитов. Наряду с этим довольно часто наблюдаются признаки резорбтивного действия яда — оглушенность, головокружение, общая слабость, кратковременная потеря сознания, лабиль­ность пульса и артериального давления.

Длительность течения ингаляционных поражений парами окислителя составляет для лег­ких случаев 3—5 дней, средней степени тяжести — от 2 до 6 нед.

Неотложная помощь и лечение. Содержание мероприятий медицинской помощи зависит от периода патологического процесса. Они направлены на профилактику развития или купирова­ние гипоксии, предотвращение или уменьшение выраженности отека легких.

В целом, главные направления тактики лечения пораженных оксидами азота и азотной ки­слотой аналогичны терапевтическим мероприятиям при отравлениях ОВ удушающего действия (фосгеном), однако имеют ряд особенностей, обусловленных относительной специфичностью па­тогенеза.

Первая и доврачебная помощь заключается в удалении пострадавшего из загазованного помещения, обеспечении покоя и тепла. Положение пострадавших — сидя или полусидя. При необходимости промыть глаза водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При кашле и за­трудненном дыхании — вдыхание противодымной смеси, введение внутримышечно 1,0 мл 0,1% раствора атропина, 1,0 мл 2% раствора димедрола, 1,0 мл 2% раствора промедола. При нарас­тающем отеке гортани — внутримышечно 10 мл 10% раствора кальция глюконата, 1—2 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида.

Первая врачебная помощь. С целью профилактики развития токсического отека легких — горчичники и банки на грудь, внутривенное введение 15—20 мл 5% раствора аскорбиновой ки­слоты, 10 мл 5% раствора унитиола и 40 мг фуросемида, 2—3 вдоха бекотида или парентеральное введение 60—90 мг преднизолона. При ларингобронхоспазме подкожное введение 1 мл 0,1% рас­

твора атропина сульфата, 1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида, внутривенно 10 мл 2,4% рас­твора эуфиллина.

Лица, эвакуированные из загазованного помещения, даже при отсутствии клинических симптомов интоксикации, должны находиться под постоянным медицинским наблюдением не менее 24 ч. В этот период ограничивается потребление воды и пищи. Каждые 2-3 ч в течение пе­риода обсервации проводится перкуссия и аускультация легких. Обязательным является рентге­нологическое исследование легких. Ранними признаками начинающегося отека являются опуще­ние нижних границ легких, уменьшение подвижности легочных краев, появление тимпаническо­го оттенка перкуторного звука и мелкопузырчатых хрипов в задненижних отделах легких.

При появлении первых признаков отека показано внутривенное введение кортикостеро­идных препаратов (преднизолона по 150-200 мг или гидрокортизона по 200—250 мг), 40 мг фу­росемида, гепарина по 5000 ЕД 4 раза в сутки. Кровопускание(200-300 мл) и наложение венозных жгутов на конечности (при сохранении пульса) проводится с целью снижения объема циркули­рующей крови только в начальный период отека легких. С осторожностью и только при явных признаках гипоксии необходимо проводить ингаляции увлажненного кислорода при его концен­трации в газо-воздушной смеси не более 40%, так как кислород усиливает токсические эффекты оксидов азота (прооксидантное действие кислорода).

Квалифицированная и специализированная помощь. На стадии выраженных симптомов токсического отека легких (альвеолярная фаза) мероприятия медицинской помощи направлены на обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение транссудации жидкости, коррекцию нарушений сердечно-сосудистой системы, устранение кислородного голодания, нор­мализацию нарушенных процессов обмена, предупреждение тромбоэмболии, профилактику и лечение инфекционных осложнений. С этой целью показано внутривенное введение 10—20 мл 2,4% раствора эуфиллина, который уменьшает явления бронхоспазма, улучшает коронарное и мозговое кровообращение, оказывает диуретическое действие и понижает давление в системе ле­гочной артерии. Продолжают дегидратационную терапию (фуросемид по 40 мг 3-4 раза в сутки), введение 100-150 мг преднизолона или 200-250 мг гидрокортизона, 5000-10 000 ЕД гепарина (суммарная доза гепарина в первые сутки лечения отека — до 30-40 тыс ЕД). При появлении цианоза необходимо обеспечить пострадавшему ингаляцию 40% кислорода с пеногасителем (20—30% этиловый спирт) сеансами по 40—45 мин с перерывами 10—15 мин.

С целью разгрузки малого круга кровообращения можно использовать ганглиоблокаторы (0,5 мл 5% раствора пентамина) или альфа-адреноблокаторы (1—2 мл 0,25% раствора дроперидо- ла, 1—2 мл 0,5% раствора галоперидола). Однако при этом необходим строгий контроль за уров­нем артериального давления из-за возможности коллаптоидных реакций.

При нарушении сосудистого тонуса и присоединении сердечной недостаточности вследст­вие малого выброса препаратом выбора для кардиотропной поддержки является дофамин. Допус­тимо применение норадреналина, мезатона, но не адреналина, введение которого про­тивопоказано. Для купирования метаболического ацидоза проводят введение трисамина, натрия гидрокарбоната.

С целью профилактики инфекционных осложнений в комплексную терапию токсического отека легких включается применение антибиотиков (ампициллин, амоксиклав, цефалоспорины). Раннее назначение антибиотиков не только предупреждает вторичную инфекцию, но и ограничи­вает развитие отека легких. Рекомендуется назначение витаминов Р, С, амида никотиновой ки­слоты, препаратов, уплотняющих стенки сосудов.

При прогрессировании отека легких, неэффективности проводимой терапии, нарастании гипоксии, нарушении ритма и частоты дыхания, потере сознания необходим перевод больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха. Не , показано лечение кислородом под повышенным давлением.

6.5.4.2.