Лечение токсической энцефалопатии

Специфическая антидотная терапия является одним из основных методов лечения кома­тозных состояний при острых отравлениях. Важное значение в лечении токсической комы име­ет проведение адекватной детоксикационной и антидотной терапии, своевременное устранение гипоксии, расстройств функции сердечно-сосудистой системы.

Наиболее грозным осложнением токсической энцефалопатии является развитие токсиче­ского отека мозга. Его лечение направлено в первую очередь на снижение внутричерепного дав­ления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани.

С этой целью используют осмотические диуретики — мочевину или маннитол внутривен­но в обычной дозе, но без предварительной водной нагрузки, как делают при форсированном диурезе. Лечебное действие мочевины связано не только с осмотическим фактором, но и со сни­жением гидрофильности белков мозга.

Через 6—8 ч лечебное действие осмотических диуретиков прекращается и вследствие это­го возможно вторичное повышение внутричерепного давления, которое иногда называют фено­меном отдачи. Это объясняется возможностью преимущественного накопления препаратов в ткани мозга с соответствующим изменением направления осмотического градиента.

В последнее время широкое распространение для лечения отека мозга получил глицерин, вводимый в желудок или внутривенно в виде 30% раствора по 1 — 1,5 г/кг на 20% растворе на­трия аскорбината. Глицерин вообще не проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому не вызывает отдачи (повторного подъема) внутричерепного давления.

Для ускорения дегидратации в комбинации с указанными выше препаратами используют салуретики (лазикс, фуросемид), а также концентрированные белковые препараты (альбумин или плазма крови). Дегидратационная терапия уменьшает отек мозга, улучшает условия цереб­рального кровотока.

При токсическом отеке мозга большое значение имеют мероприятия, направленные на нормализацию метаболизма мозговой ткани, восстановление нарушенного окислительного гли­колиза, для чего необходимо внутривенное введение растворов глюкозы с инсулином, калием, АТФ, кокарбоксилазой.

При центральных нарушениях дыхания, часто сопровождающих отек мозга, неизбежно применение ИВЛ, которую рекомендуется проводить в режиме гипервентиляции, превышающем расчетные величины в 1,5—2 раза, что способствует снижению внутричерепного давления.

Лечение интоксикационных психозов. Для ликвидации продуктивной психотической симптоматики используют транквилизирующие и седативные средства (аминазин, тизерцин, се­дуксен, галоперидол) в средних дозах. Эти препараты необходимы для лечения первичных и вто­ричных интоксикационных психозов, в комбинации с антигипоксантами (аминалон, стугерон, пирроксан, пирацетам, глиатилин) и сосудистыми средствами.

Развитие центрального холинолитического синдрома служит показанием для введения аминостигмина (физостигмина, галантамина) в дозе 2—3 мг (2—3 мл 0,1% раствора), при необ­ходимости повторно до полной ликвидации указанной симптоматики, лучше в сочетании с бен­зодиазепинами.

Для лечения вторичных алкогольных психозов используют гемосорбцию, лечебное дейст­вие которой связано с быстрым удалением из организма дофамина и нормализацией уровня био­генных аминов, а также бензодиазепины, леривон, геминеврин.

Лечение судорожного синдрома. Примерная схема противосудорожной фармакотерапии, помимо применения антидотных средств, может включать дробное введение бензодиазепинов и для усиления лечебного эффекта — натрия оксибутирата и барбитуратов: седуксен (сибазон)

0,5% — 4—6 мл внутримышечно или внутривенно, затем натрия оксибутират 20% — 10 мл внут­ривенно медленно (можно в инфузионную систему); натрия тиопентал — 300—500 мг внутри­венно и дополнительно внутримышечно до общей дозы 1000 мг для поддержания эффекта (сле­дить за дыханием!).

При резкой выраженности судорожного синдрома с признаками нарушения дыхания пока­зана искусственная вентиляция легких в условиях миорелаксации и интубации трахеи, например: кетамин6 мг/кг — около 5 мл, седуксен0,5% — 3-4 мл, атропин —0,1% — 1 мл, дитилин(3—4 мг/кг, около 10 мл).

6.4.2.