Токсическая нефропатия

При экзогенных отравлениях обычно поражаются клубочки и проксимальные отделы из­витых канальцев как за счет прямого действия ядов или их активных метаболитов на почечную паренхиму, так и в результате нарушений перфузии и временной гипоксии органа, а также повы­шения внутрипочечного давления.

Причины, вызывающие поражения почек, принято делить на преренальные (шоковые), ре­нальные (нефротоксические) и постренальные (обтурационные). Последние не характерны для токсических поражений, однако в редких случаях могут развиваться на фоне интоксикации.

Преренальные причины нефропатии при токсическом поражении это, прежде всего, на­рушения кровоснабжения почек вследствие экзотоксического шока. Реже они могут быть следст­вием критических расстройств гомеостаза (например, гипохлоремического алкалоза).

Ренальные причины нефропатии связаны с повреждением почечной паренхимы при не­посредственном воздействии токсического агента, а также внутрисосудистом гемолизе и миогло- бинемии (при синдроме позиционного сдавления).

О характере поражения почек можно судить по степени нарушения их концентрационной функции на основании относительной плотности мочи, концентрационного индекса мочевины, осмотического давления и других показателей.

Для внепочечной олигурии характерно сохранение указанных показателей в пределах нормы (иногда крайних значений).

В случае нефропатии, обусловленной ренальными причинами, наблюдаются признаки ги- постенурии, гипернатрийурии, снижения концентрационного индекса мочевины, осмотического давления мочи.

В зависимости от выраженности клинических проявлений, биохимических и функцио­нальных изменений токсическую нефропатию делят на легкую, среднюю и тяжелую.

Нефропатия легкой степени характеризуется незначительными и кратковременными изме­нениями морфологического состава мочи; эритроцитурией (до 100 в поле зрения), умеренной лейкоцит- и протеинурией (до 0,33 г/л), появлением единичных гиалиновых цилиндров, незначи­тельным снижением клубочковой фильтрации при сохраненной концентрационной и азотвыдели- тельной функции.

При нефропатии средней степени наблюдаются выраженные изменения состава мочи дли­тельностью до 2—3 нед, появление в осадке почечного эпителия, умеренное снижение диуреза (до 500-900 мл/сут) и концентрационной функции почек. В крови отмечается незначительное по­вышение уровня креатинина при неизмененных других показателях азотистого обмена.

Тяжелая нефропатия проявляется синдромом острой почечной недостаточности (ОПН), который характеризуется нарушением всех функций почек — олигоанурией, снижением относительной плотности мочи (1,004—1,008), выраженной азотемией (мочевина до 30,0 ммоль/л и выше при норме 1,5—8,3 ммоль/л), значительным повышением уровня креатинина (до 0,40 ммоль/л и выше при норме 0,044-0,088 ммоль/л). При ультразвуковом исследовании выявляется увеличение размеров органа, утолщение коркового слоя.

Для тяжелых токсических поражений почек характерна стадийность течения патологиче­ского процесса. В клинической картине острой почечной недостаточности выделяют 4 стадии: начальную (шоковую), олигоанурическую, полиурическую (раннюю, позднюю) и выздоровления.

В стадии начальных проявлений, длящейся от момента отравления до возникновения пер­вых признаков ОПН, ведущими в клинической картине являются признаки агрессии, наиболее часто проявляющиеся экзотоксическим шоком. Продолжительность этой стадии колеблется от нескольких часов до 3—5 сут.

Олигоанурическая стадия характеризуется нарушением всех почечных функций, что ведет к развитию гипергидратации, гиперкалиемии и уремической интоксикации. Отмечается умень­шение плотности и количества выделяемой мочи (вплоть до анурии). Нарастает общая слабость, сонливость, заторможенность вплоть до уремической комы, головная боль, жажда, боли в пояс­ничной области, тошнота, многократная рвота, повышается артериальное давление (до 200/100 мм рт. ст.). В крови увеличивается концентрация креатинина, мочевины, мочевой кислоты, моле­кул средней массы, а также отмечается снижение их клиренса.

Развитие уремической интоксикации обусловлено повышением уровня катаболических процессов на фоне нарушения азотвыделительной функции почек, а водно-электролитные нару­шения непосредственно связаны с нарушением выделительной функции почек при отравлениях нефротропными ядами, что ведет к развитию гипергидратации, сопровождающейся гиперкалие­мией, гипермагниемией, гипонатриемией.

По мере развития ОПН присоединяются сдвиги КОС, проявляющиеся в большинстве слу­чаев метаболическим ацидозом. В дальнейшем развивается геморрагический диатез и анемия. При стремительном прогрессировании анемии необходимо исключить развитие внутреннего кро­вотечения (чаще всего желудочно-кишечного) и реже гипергидратацию.

В полиурической фазе ОПН выделяют раннюю и позднюю стадии. В ранней полиуриче­ской стадии наблюдается достаточно резкое нарастание диуреза (2000 и более мл/сут) при низкой относительной плотности (1,002—1,010). Несмотря на увеличение диуреза, концентрация азоти­стых шлаков в крови не уменьшается, а в ряде случаев даже увеличивается.

Наступление поздней полиурической стадии характеризует уменьшение концентрации азотистых шлаков в крови, свидетельствующее о постепенном восстановлении выделительной функции почек. Количество выделяемой мочи значительно увеличивается (до 5000 мл, а в ряде случаев может достигать 10 000-12 000 мл/сут). В этой стадии основные нарушения связаны с развитием на фоне полиурии гипогидратации, гипокали- и гипонатриемии, гипокальциемии, тре­бующих экстренной коррекции.

Гипокалиемия проявляется появлением мышечной слабости, тахикардии, снижением арте­риального давления, дилатацией сердца, метеоризмом, рвотой, расстройствами сознания вплоть до комы. Электрокардиографически определяется сглаженный или отрицательный зубец Т, депрессия сегмента S— Т, появление волны U,различные нарушения сердечного ритма вплоть до остановки сердца.

В этой фазе нередко присоединяется инфекция мочевыводящих путей.

Стадия выздоровления характеризуется постепенной нормализацией диуреза и восстанов­лением концентрационной функции. Сроки полного выздоровления могут колебаться от 6 мес до 1 г. Наиболее длительно сохраняются такие признаки поражения почек, как изогипостенурия и анемия.

В ряде случаев при отравлениях на фоне многократной рвоты может развиваться так назы­ваемая «гипохлоремичеекая (или гипонатриемическая) почка», причиной которой является общая дегидратация, сопровождающаяся гипонатри-, гипохлор- и гипокалиемией, а также мета­болическим алкалозом.

К относительно редким формам поражения почек, развивающимся главным образом при отравлениях алкоголем и его суррогатами, относится интерстициальный нефрит, проявляющий­ся лихорадкой, мочевым синдромом (гипостенурией, гемат-, лейкоцит- и протеинурией), в ряде случаев — эозинофилией, а также повышением уровня креатинина крови. Диурез не изменяется, увеличивается или несколько уменьшается (так называемая неолигурическая ОПН). При своевре­менно начатом лечении и воздержании от приема алкоголя течение обычно благоприятное.

6.1.4.2.