Заключение к главе
Обобщая результаты исследований иммунопатогенеза эритем, надо отметить изменение иммунологической реактивности в роли ведущего звена патогенеза. Торпидность к проводимой антимикробной и симптоматической терапии может указывать на необходимость разработки новых более эффективных методов комбинированной терапии эритем с позиций иммунопатологии, с учетом особенностей функционирования иммунной системы.
Как было отмечено ранее, в роли этиологического фактора при эритемах часто выступают вирусные агенты [169, 228, 249, 288, 306]. При фиксированных лекарственных реакциях часто отмечается реактивация латентных вирусных инфекций, вызванных ВГЧ-6, что может определять клиническое течение и исход болезни [217]. Отмечается ассоциация ВЭБ-инфекции с кольцевидными эритематозными высыпаниями, в том числе с МЭЭ, ЭКЦ, лекарственной
гиперчувствительностью [237, 252, 262, 269, 318, 348, 365]. Ряд исследователей полагает, что существует, два механизма развития эритематозных высыпаний в ответ на проводимую терапию антибиотиками пенициллинового ряда у больных ВЭБ-инфекцией [311]: изменение в антигенной экспрессии лекарственных средств или их метаболитов, возможно благодаря изменениям в экспрессии лекарственно- метаболизирующих энзимов или альтерацией иммунной регуляторной системы, что влечет за собой снижение толерантности или повышение иммунологической реактивности вслед за развитием вирусной инфекции [171]. Длительное персистирование вирусов в организме может привести к изменению иммунологической реактивности, что, вероятно, создает благоприятные условия для развития эритем.
Обобщая данные о функционировании иммунной системы у больных эритемами, надо отметить, что для всех описанных выше клинических форм эритем характерно их развитие на фоне изменения иммунологической реактивности. С высокой долей вероятности также можно предположить, что именно изменения реактивности организма под действием этиологических факторов определяют низкую эффективность традиционных методов лечения.
В этой связи изучение основных закономерностей формирования патологического процесса в коже должно быть акцентировано на роли главных адаптационных систем организма. В настоящее время отсутствует комплексный подход к изучению роли иммунологических сдвигов в патогенезе эритем, а отдельные фрагментарные исследования не дают полного представления о механизмах развития реакции ГЗТ и ГНТ в коже. Более глубокое и детальное изучение этиопатогенеза эритем позволит приблизиться к пониманию кооперации клеток в иммунном ответе и взаимосвязи между особенностями функционирования врожденного и адаптивного иммунитета, активностью герпесвирусов, вирусной персистенцией и рецидивирующим торпидным течением эритем.Очевидно, что индукция сигналов через Toll-подобные рецепторы может обеспечивать не только защиту организма от различных инфекций. Нарушение проводимости данных сигналов приводит к развитию целого ряда патологических процессов в организме. Чрезмерная продукция провоспалительных цитокинов эндогенными лигандами может стать причиной развития хронического воспаления, аутоиммунных заболеваний. Данные об особенностях экспрессии TLRs при эритемах в литературе отсутствуют. Поэтому определение роли TLRs при различных клинических формах эритем целесообразно и возможно в перспективе позволит не только прогнозировать течение заболевания, но и усовершенствовать дифференциальную диагностику эритем, а также поможет оценить и повысить эффективность проведенной терапии.
Еще по теме Заключение к главе:
- 1.3. Заключение к главе.
- 1.7 Заключение по главе
- 1.7 Заключение по главе
- Выводы по главе 4
- Выводы по главе 2
- Выводы по главе 1
- Выводы по главе 2
- Выводы по главе 3
- Выводы по главе 1
- Выводы по Главе 1
- Выводы по Главе 2
- ЗАКЛЮЧЕНИЕ К ГЛАВЕ 3
- ЗАКЛЮЧЕНИЕ К ГЛАВЕ 4
- Выводы к главе 3
- Выводы к главе 4