Заключение к обзору
В обзоре представлена клинико-патогенетическая характеристика четырех видов эритем. Для большинства из них уже не вызывает сомнения роль инфекционных агентов в этиологии и патогенезе.
Наиболее подробно изучена роль вирусов простого герпеса в развитии многоформной экссудативной эритемы. Развитие мигрирующей эритемы при болезни Лайма как стадии локальной инфекции, вызванной Borrelia burgdorferi, происходит на фоне недостаточности клеточных или гуморальных факторов неспецифической резистентности организма. Отдельно следует выделить форму, связанную с лекарственной аллергией - фиксированную эритему, при которой неопровержимо доказано наличие реакций ГНТ по увеличению продукции IgE.Патоморфологическая картина эритем как правило является неспецифичной. При всех описанных видах эритем наблюдается неспецифическая клеточная инфильтрация, в том числе периваскулярная, разной степени интенсивности в разных слоях кожи. Образование интраэпидермальных пузырьков вследствие спонгиоза может наблюдаться при поверхностном типе ЭКЦ, а также при
эпидермально-дермальном типе многоформной экссудативной эритемы в сочетании с гидропической дистрофией базальных клеток и некробиотических изменений в шиповатых клетках. Субэпидермальные пузыри образуются при дермальном типе МЭЭ и при мигрирующей эритеме наряду с очагами гиперкератоза и вакуольной дистрофией базальных и шиповатых клеток. Для фиксированной эритемы характерными являются гиперкератоз, акантоз и усиление пигментообразования. Таким образом, патогистологическая картина при вышеописанных формах эритем является преимущественно неспецифичной и не позволяет на основании данных гистологических исследований установить диагноз.
Наряду с более детальным изучением уже доказанной роли инфекционных агентов в этиологии мигрирующей эритемы, многоформной экссудативной эритемы, кольцевидной центробежной эритемы Дарье, фиксированной эритемы, углубленное изучение патогенеза позволит приблизиться к пониманию кооперации клеток в иммунном ответе и взаимосвязи между особенностями функционирования врожденного и адаптивного иммунитета, активностью инфекционных агентов, выступающих в роли этиологических или триггерных факторов, и рецидивирующим торпидным течением эритем.
Выявленные изменения в системе иммунитета у больных эритемами, приводящие к активации Th-лимфоцитов по типу 2 (Th2) частично объясняют полиморфизм клинических проявлений и недостаточность антибактериальной и противовирусной терапии. Это обосновывает необходимость использования иммуномодулирующих средств, способствующих переключению иммунного ответа с Th2 на Th1 путь. Такими препаратами являются иммуномодуляторы широкого спектра действия, значимость которых в терапии эритем предполагается определить.
Поскольку этиологическими факторами и триггерами эритем в большинстве случаев являются заболевания бактериальной, вирусной, грибковой этиологии, на фоне которых обычно развивается вторичные иммунодефицитные состояния, и в связи с недостаточностью базисной терапии, целесообразно изучение нарушений иммунологической реактивности и коррекции этих изменений с помощью иммуномодуляторов, в качестве которых нами была выбрана вакцина поликомпонентная Иммуновак. Иммунокорригирующие свойства данного препарата уже установлены в наших собственных исследованиях и уже показали эффективность при хронических формах пиодермии.
Еще по теме Заключение к обзору:
- Заключение по обзору литературы
- Заключение к обзору литературы
- Заключение по обзору литературы
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- Заключение
- 2.5. Рациональное трудоустройство больных по заключению КЭК
- Патоморфологическое заключение