3.1. Морфологический анализ аденоидных вегетаций миндалин у часто болеющих детей

Общеморфологическне изменения складывались из трех основных компонентов - это, во-первых, изменения морфологии вследствие текущего воспалительного процесса, во-вторых, изменения картины вследствие локального иммунного ответа и, в-третьих, морфофункциональная перестройка органа в связи с ранее перенесенными воспалительными и иммунными реакциями.

Процесс воспаления во всех случаях характеризовался гиперемией, местами с кровоизлияниями, выраженным отеком, выходом нейтрофилов и эозинофилов за пределы сосудистого русла, слущиванием клеточных пластов мерцательного эпителия, а также выраженным в той или иной степени феноменом лимфоэпителиального симбиоза (рис. 1,2,3 ).

I

А Рис. 1 Рис. 2

Общая морфология аде- Общая морфология ноидов, участки металла- аденоидов, гиперпла­зии эпителия и лимфо- зия лимфоидных

эпителиального симбиоза фолликулов, г.-э. г.-э. ув. 100. ув. 40.

Рис. 3

Общая морфология аде­ноидов, метаплазия эпи­телия, воспалительный инфильтрат, г.-э.ув.ЮО.

Перестройка гистологической организации лимфоидного глоточного кольца вследствие локального иммунного ответа была представлена яркой реактивной гиперплазией лимфоидных фолликулов ( рис.2 ) с увеличением светлых центров размножения, появлением в большом количестве клеток макрофагально-моноцитарного ряда и плазматических клеток. Последние были представлены, в основном, в субэпителиальной зоне и межфолликулярных пространствах. Однако, описанные изменения, основанные на светооптическом уровне стандартной патоморфологии, являются несисиифическими. Специфические иммунологические изменения тестируются с использованием иммуногистохимических методов исследования и представлены в следующих разделах данной главы.

Изменения морфологии ткани аденоидных вегетаций и небных миндалин, вследствие ранее перенесенных неоднократных воспалительных процессов, были представлены в той или иной степени выраженными полями фиброзной ткани, склерозом посткапиллярных венул, развитием пери васкулярного склероза, а также метаплазией многорядного

призматического эпителия в многослойный плоский ( рис.

Необходимо отметить следующее обстоятельство. Описанные изменения были характерны для хронических аденоидитов. В целом, эти изменения также были характерны и для хронического тонзиллита. Однако, в последнем случае мы различали следующую градацию процесса, которая выносилась в клинический диагноз.

Компенсированная форма тонзиллита ставилась в случае обычной морфологии крипт, ио с наличием лейкоцитов, невыраженное™ фиброзной ткани, минимума явления плазматизации, а также наличия признаков

ангиогенеза.

Субкомпенсированная форма хронического тонзиллита ставилась в случае расширения просвета крипт с наличием содержимого из клеточного детрита и пищевых масс, изьязвления покровного эпителия, выраженной плазматизации ткани, тенденции к метаплазии и ороговению эпителия, а также признаков ангиогенеза.

Декомпенсированная форма хронического тонзиллита ставилась в том случае, когда резко изменялась морфология крипт, которые были представлены в виде сосочков с резким сужением просвета, ороговением эпителия, выраженной плазматизацией ткани миндалин. При этой форме хронического тонзиллита встречались участки пролиферации многослойного плоского эпителия с образованием сосочков (папилломатоз ).

С целью анализа общих патоморфологических изменений в зависимости от длительности воспалительного процесса, мы разделили обследованных детей на іруппьі (табл. 2).

Таблица 2

Распределение ЧБД в зависимости от длительности воспалительного процесса.

Общая морфология операционного материала ЧБД с длительностью процесса до 2 лет была представлена довольно однородной картиной. Прежде всего, во всех случаях диагносцировался хронический аденоидит.

Во 2 группе ЧБД патоморфологически диагностировался хронический адсноидит, хронический компенсированный и субкомпенсированный тонзиллит. В отличие от 1 группы, во всех случаях лимфоидная ткань была выстлана многослойным плоским эпителием, в некоторых случаях с тенденцией к ороговению. Лимфоидные фолликулы различной величины, отдельные с пролиферацией светлых центров (рис.2). Крипты с расширенными просветами, содержали лейкоциты с клеточным детритом, а под эпителием, выстилающем их, определялось разрастание фиброзной ткани с лимфоидными клетками. Лимфоэпителиальный симбиоз был невыраженным. Поля фиброзной ткани определялись и в других участках ткани. Воспалительный инфильтрат состоял из клеток лимфоидного ряда, включая плазмациты, из макрофагов, а также нейтрофилов. Эти явления сопровождались полнокровием сосудов, а также признаками ангиогенеза. Причем, в этой группе выделялись пациенты с длительностью заболевания 5 лет, у которых патоморфологически диагносцировался хронический аденоидит, хронический субкомпенсированный и декомпенсированный тонзиллит. Отличительной особенностью патоморфологии у этой субіруппьі ЧБД было то, что выстилающий эпителий был и многослойным плоским, и многорядным призматическим, причем подобное соседство было обусловлено достаточно выраженной метаплазией эпителия. Определялись отчетливые участки лимфоэпителиального симбиоза, а также поля фиброза.

В 3 группе ЧБД диагносцировался хронический аденоидит и хронический декомпенсированный тонзиллит. В этих случаях лимфоидная ткань была выстлана утолщенным многослойным плоским эпителием, местами с папилломатозом и ороговением. Под эпителием отмечались обширные ноля фиброзной ткани и угнетение лимфоидных элементов.

Лимфоидные фолликулы гиперплазированы, различной величины и формы. В одних отмечалась пролиферация светлых центров, в других - угнетение лимфоидной ткани. Вокруг лимфоидных фолликулов разрасталась фиброзная ткань, определялся отек и уменьшение количества клеточных элементов, однако плазматизация в некоторых участках определялась. В зонах эпителия были видны явления невыраженного лимфоэпителиального симбиоза.

Таким образом, описанные патоморфологические изменения у обследованной группы ЧБД подчеркивают, во-первых, различные временные этапы хронического воспалительного процесса, но, самое главное, это общие признаки активации местного иммунитета (гиперплазия лимфоидных фолликулов со светлыми центрами размножения, лимфоэпителиальный симбиоз, плазматизация ткани). Причем эта активация имела особенности в зависимости от длительности процесса. В частности, несмотря на разрастание фиброзной ткани и выраженного изменения гистоархитектоники ткани, резервы локальной иммунной системы позволяли ей «организовать» иммунный ответ той или иной степени эффективности. Даже при длительности заболевания свыше 5 лет указанные признаки функционирования иммунной системы in situ имели место. Эти факты имеют большое значение в отношении иммунотропной терапии, также и в далеко зашедших стадиях процесса и минимизации показаний к оперативному вмешательству.