Дефицит витаминов

Витамины являются катализаторами многих биохимических реакций. Потребляются они в минимальных количествах и, как правило, поступают в организм извне. Механизм действия витаминов заключается в активации ферментов или их образовании, ибо некоторые витамины являются составной частью ферментов.

В зависимости от растворимости в различных средах витамины подразделяют на жиро- и водорастворимые. К жирорастворимым витаминам относятся витамины А, Д, Е, К, и их всасывание может быть нарушено при расстройствах расщепления и всасывания жиров, что наблюдается при поражении печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, при диарее, особенно если указанные расстройства продолжаются в течение длительного времени.

Витамин А. Содержится в большом количестве в рыбьем жире, получаемом из печени, а также в растительных продуктах, называемых каротиноидами, которые распадаются на две молекулы витамина А в кишечнике или печени. Витамин А депонируется в печени. Он необходим для регуляции структуры и функции клеток, особенно эпителиальных, роста и развития скелета, образования фоточувствительного пигмента сетчатки глаза. Поэтому при дефиците витамина А наблюдаются расстройства функции эпидермиса в коньюнктиве глаза (ксероофтальмия), расстройства образования фоточувствительного пигмента в сетчатке глаза (ночная слепота), развитие фолликулярного гиперкератоза в коже и камней в почках (общая ксеродермия).

Кроме этого, у детей задерживается рост организма. У лиц всех возрастов наблюдаются явления истощения. Отмечена склонность к развитию опухолей при дефиците витамина А. В случае избыточного приема витамина А наблюдаются анорексия, зуд, повышенная возбудимость, увеличение печени и болезненность в области длинных костей, склонность к переломам костей вследствие активации остеокластов.

Витамин Д. Принимает участие в регуляции всасывания, транспорта и отложения кальция в костях. При дефиците витамина Д нарушается структура костей и появляется повышенная их ломкость из-за дефицита кальция.

При гипервитаминозе Д наблюдаются проявления, аналогичные гиперпаратиреозу, т.е. гиперкальциемия, гиперкальцурия, кальциноз, образование почечных камней, остеопороз, тошнота, рвота и диарея.

Витамин Е (токоферол) является важнейшим компонентом антиоксидантной системы организма, ибо обеспечивает нейтрализацию свободных радикалов, образующихся в норме, особенно при пере- кисном окислении (рис. 3), и, таким образом, предотвращает окисление ненасыщенных жирных кислот. При дефиците витамина Е увеличивается образование свободных радикалов и перекисей и происходит повреждение мембран различных клеток.

Витамин К. После всасывания в кишечнике витамин К поступает в печень, где стимулирует образование плазменных факторов свертывания крови (фактор II - протромбин, VII - проконвертин, IX, X).

Дефицит витамина К может наблюдаться при недостаточном его поступлении в организм, обтурационной и печеночной желтухе, диз- бактериозе, ибо у взрослых людей нормальная микрофлора ЖКТ синтезирует витамин К.

При дефиците витамина К нарушается свертываемость крови и появляется склонность к кровоточивости.

Тиамин (витамин B₂) является коэнзимом фермента карбоксилазы, обеспечивающего декарбоксилирование пировиноградной кислоты и синтез жира из. углеводов.

Дефицит витамина В₂ является причиной развития болезни бери- бери, которая характеризуется истощением, мышечной атрофией, отеком, внутренними кровоизлияниями. Отмечается жировая дегенерация миокардиальных волокон, дегенеративные изменения в нервных проводниках в виде демиелинизированных нарушений.

Пиридоксин (витамин В₆). Этот витамин необходим для обмена аминокислот, особенно для осуществления процессов трансаминирова- ния, трансметилирования метионина, декарбоксилирования, обмена триптофана, образования меланина.

Витамин РР (никотиновая кислота) является кофактором для ряда дегидрогеназ. Никотиновая кислота синтезируется в организме из триптофана. При дефиците никотиновой кислоты развивается пеллагра, при которой возникают нарушения кожи, слизистых, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

При дефиците никотиновой кислоты кожа становится шероховатой, чешуйчатой, наблюдается утолщение эпидермиса. Застойные явления в капиллярах и лимфоцитарная инфильтрация свидетельствуют о воспалительных изменениях. Поражение кожи, как правило, носит симметричный характер.

В кишечнике также возникают явления воспаления (энтерита), стенка кишечника утолщается, наблюдаются ее отечность и лимфоцитарная инфильтрация.

В задних и латеральных столбах спинного мозга наблюдается демиелинизация, а в ганглиях - дегенеративные изменения.

Витамин С (аскорбиновая кислота). Играет важную роль в обмене фенилаланина и тирозина, что очень важно для поддержания сульфгидрильных групп ферментов в активном (восстановленном) состоянии. Он важен также для образования внутриклеточных веществ типа коллагена, хондромуцина, дентина, цементирующего вещества между эндотелиальными клетками сосудов. Кроме того, витамин С является важным фактором антиоксидантной системы, ибо обеспечивает инактивацию свободных радикалов, предотвращая, таким образом, повреждение мембраны клетки (рис. 3).

При дефиците витамина С в классическом виде развивается цинга, характерной особенностью которой является склонность к кровоточивости, нарушение скелета и выпадение зубов.

Рибофлавин. Он необходим для образования простетических групп цитохромов и контролирует, таким образом, тканевое дыхание. Дефицит рибофлавина проявляется у человека через несколько недель васкуляризацией роговицы, кератитом и ее изъязвлением, развитием трещин, струпа возле углов рта (хейлоз), воспалением языка и губ.

Холин образуется из метионина и играет важную роль в обмене жиров. Он является важным компонентом фосфолипида лецитина и входит в состав любой клетки. Проявления дефицита холина точно такие, как и при недостатке естественно образуемого липокаина в протоках поджелудочной железы, что наблюдается при «тотальном диабете» и ведет к нарушению окисления жира в печени и его мобилизации в виде β-липопротеидов. Результатом этого является ожирение печени и склонность к канцерогенезу.