ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМА И КЕТОАЦИДОЗ

Ведущее звено кетоацидоза - это недостаточная секреция инсулина, то есть его высвобождение, низкое относительно уровня секреции гормо- нов-антагонистов. Это обуславливает усиление липолиза и рост содержа­ния в крови свободных жирных кислот.

У пациента с инсулинзависимым сахарным диабетом при гиперглике­мии многие клетки испытывают дефицит глюкозы как источника свобод­ной энергии, что образно определяют как «голодание среди изобилия». При этом альтернативным источником энергии могут выступать продук­ты неполного метаболизма липидов, кетоновые тела. В этой связи интен­сификацию образования кетоновых тел печенью следует рассматривать как защитную реакцию, которая всегда избыточна относительно стимула, ее обусловившего. Как защитно-патогенная реакция усиление кетогенеза не устраняет системный дефицит свободной энергии, а через метаболиче­ский ацидоз усиливает его.

В усилении кетоза как причины метаболического ацидоза при увели­ченном АПП играет роль действие гормона-антагониста инсулина глюка- гона, который усиливает кетогенез.

Рост концентрации протонов в жидкой части притекающей к сердцу крови угнетает его сократимость при снижении чувствительности адре- норецепторов сосудистого русла к эндогенным вазопрессорам-кате- холаминам. При этом на периферии стремительно нарастающий кетоаци­доз вызывает дилатацию сосудов сопротивления. Все это приводит к опасной артериальной гипотензии, основными звеньями патогенеза кото­рой являются:

♦ снижение минутного объема кровообращения через падение сокра­тимости, ударного объема левого желудочка и его фракции изгнания;

♦ снижение общего периферического сосудистого сопротивления.

Артериальную гипотензию у больного с диабетическим кетоацидозом усиливают дефицит объема внеклеточной жидкости и гипокалиемия, вы­зывающая сердечные аритмии. В этой связи диабетический кетоацидоз следует признать критическим состоянием, которое без неотложной кор­рекции может привести к летальному исходу.

Диабетический кетоацидоз у молодых больных иногда знаменует со­бой развитие сахарного диабета. У больных с диабетическим кетоацидо­зом гипергликемия связана не только с инсулинопенией, но и выступает следствием падения скорости клубочковой фильтрации в ответ на дефи­цит объема внеклеточной жидкости, обусловленный полиурией. Сниже­ние концентрации бикарбонатного аниона в плазме крови до уровня меньшего, чем 10 ммоль/л, обычно сопровождается выраженной компен­саторной гипервентиляцией при глубоких и частых вдохах через равные временные интервалы (дыхание Куссмауля).

По мере роста содержания в плазме крови глюкозы и протонов нару­шения сознания прогрессируют от его умеренного угнетения до комы, в патогенезе которой, кроме артериальной гипотензии и ацидоза, роль звена патогенеза предположительно может играть реакция нейронов головного мозга на патологическое возрастание осмоляльности внеклеточной жид­кости.

Если диабетический кетоацидоз развивается медленнее, то к звеньям патогенеза недостаточности кровообращения вследствие сахарного диа­бета и метаболического кетоацидоза присоединяется падение ОВнЖ, обу­словленное полиурией, вызванной осмотическим диурезом. В таком слу­чае артериальная гипотензия особенно выражена и опасна.

У большинства больных инсулинозависимым сахарным диабетом концентрация калия во внеклеточной жидкости и в жидкой части плазмы крови повышена вследствие инсулинопении, при которой недостаток ин­сулина служит причиной недостаточного вхождения калия в клетки. Если течение болезни осложняет развитие диабетической нефропатии, то ги- перкалиемия - это результат не только недостаточной секреции инсулина, но и падения экскреторной функции почек. Кроме того, выход калия из клеток как причину гиперкапиемии обуславливает преобладание на сис­темном уровне катаболических процессов над анаболическими вследст­вие превалирования в организме эффектов катаболических гормонов ан­тагонистов инсулина. Гиперкалиемия через сердечные аритмии обостряет недостаточность сердца, вызванную метаболическим кетоацидозом.

Если развитие диабетического кетоацидоза идет медленней, то у части больных успевают развиться гиповолемия и гипокалиемия как следствия полиурии. Второй механизм развития гипокалиемии у больных с диабе­тическим кетоацидозом - это действие на почки высокой действующей концентрации минералкортикоидов, секреция которых растет в ответ на снижение объема внеклеточной жидкости.

У больных с диабетическим кетоацидозом часто выявляют гипонат- риемию, которую вызывают:

♦ рост концентрации глюкозы во внеклеточной жидкости как фактор перемещения воды из клеток во внеклеточный жидкостной сектор.

♦ потери натрия и воды организмом вследствие полиурии, которые восполняются только растворами гипоосмоляльными относительно внеклеточной жидкости.

Гипонатриемия может быть звеном патогенеза комы вследствие обо­стрения сахарного диабета. Причина гипонатриемии - это снижение по­чечного клиренса свободной воды из-за диабетической нефропатии. Если во внеклеточном пространстве концентрация катиона натрия падает, то вода устремляется в церебральные нейроны, что ведет к их отеку.

Диабетическая кома - это потеря сознания вследствие обострения инсулинзависимого сахарного диабета. Диабетическую кому вызывают:

♦ метаболический кетоацидоз, который всегда выступает звеном па­тогенеза диабетической комы;

♦ артериальная гипотензия вследствие падения сократимости сердца, общего периферического сосудистого сопротивления и гиповоле- мии, связанной с полиурией;

♦ гипер- или гипокалиемия;

♦ патологическая реакция нейронов головного мозга на гиперосмо- ляльность, обусловленную гипергликемией;

♦ гипонатриемия.

У диабетической комы нет механизма развития, который можно при­знать универсальным. Патогенез комы вследствие обострения инсулинза­висимого сахарного диабета всегда конкретен и индивидуален. Так, у больного с диабетической нефропатией сердечная недостаточность в ос­новном связана с диабетическим кетоацидозом и гиперкалиемией как следствием инсулинопении или (и) резистентности к инсулину и сниже­ния экскреторной функции почек. Если больной обезвожен вследствие полиурии, то сердечная недостаточность может быть обусловлена не только кетоацидозом и гиповолемией, но и гипокалиемией, вызывающей нарушения сердечного ритма.

Первоочередная цель интенсивной терапии больных в состоянии диабе­тической комы - это прекращение кетогенеза. Кетогенез приостанавлива­ют введением инсулина.

болическое и анаболическое действия инсулина происходит не сразу, так как экзогенный инсулин не устраняет мгновенно превалирования на сис­темном уровне эффекта катаболических гормонов антагонистов инсулина. Поэтому из-за персистирования кетогенеза, несмотря на непрерывную ин- фузию раствора инсулина, концентрация бикарбоната во внеклеточной жидкости остается неизменной длительное время после начала введения гормона. Анионный пробел плазмы возвращается в нормальные пределы в течение 8-10 ч после начала терапии инсулином, что свидетельствует об остановке кетогенеза.

Обычно артериальная гипотензия при систолическом артериальном давлении меньшем, чем 90 мм рт. ст., у больных с диабетическим кетоа- цидозом свидетельствует о дефиците ОВнЖ в результате полиурии. По­этому таким больным начинают внутривенную инфузию изоосмоляльных по отношению ко внеклеточной жидкости растворов, каждые полчаса вливая в вену 1000 мл, пока систолическое артериальное давление не воз­растет до уровня в 100 мм рт. ст. Если уровень гипергликемии под влия­нием терапии инсулином и вследствие гемодилюции становится ниже, чем 250 мг/дл, то к инфузируемым растворам для предотвращения ятро- генной гипогликемии добавляют глюкозу в адекватной дозе.

Если гипокалиемия у больного с диабетическим кетоацидозом обу­словлена потерями калия вследствие полиурии, то при повышенном диу­резе содержание калия в моче больше, чем 20 ммоль/л. При интенсивной терапии таких больных в каждый литр инфузируемых изоосмолярных растворов добавляют 20-40 ммоль калия. Если содержание калия в плаз­ме крови больше, чем 5 ммоль/л, то калий к растворам не добавляют. Не­смотря на гиперкалиемию, повышенное содержание калия в моче и поли- урия служат показаниями для добавления 20 ммоль калия в каждый литр вливаемых растворов.